بیماری های مشابه

هپاتیت A یک ویروس از خانواده پیکورناویروس‌ها (picornavirus) است که معمولاً باعث ایجاد بیماری اسهالی محدود و هپاتیت حاد می‌شود. به‌ندرت، می‌تواند منجر به نارسایی کبدی حاد شود. انتقال هپاتیت A از طریق راه مدفوعی-دهانی، تماس شخصی در خانه یا روابط جنسی، یا مصرف غذاها یا مایعات آلوده صورت می‌گیرد. در ایالات متحده، شیوع‌های بزرگ و اپیدمی‌ها تقریباً هر ۱۰ سال یک‌بار رخ می‌دهند و بین اپیدمی‌ها، شیوع پایه‌ای پایدار است. در بین موارد گزارش‌شده به مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های ایالات متحده (CDC)، افرادی که در معرض خطر بیشتری هستند شامل مسافران بین‌المللی، مردانی که با مردان رابطه جنسی دارند، افرادی که از مواد مخدر غیرقانونی استفاده می‌کنند، افرادی که در معرض خطر شغلی قرار دارند، افرادی که با فرزندخوانده بین‌المللی در تماس نزدیک هستند و افراد بی‌خانمان می‌باشند.

هپاتیت B یک عفونت کبدی است که توسط ویروس هپاتیت B (HBV) ایجاد می‌شود. HBV می‌تواند باعث هپاتیت حاد یا مزمن شود و از طریق انتقال پری‌ناتال و همچنین تماس پوست‌پوشی یا مخاطی با مایعات بدن آلوده منتقل می‌شود. افرادی که در مقایسه با جمعیت عمومی در معرض خطر بیشتری قرار دارند شامل کسانی هستند که شرکای جنسی متعدد دارند، کسانی که با یک شریک آلوده بدون محافظت رابطه جنسی برقرار می‌کنند، مردانی که با مردان رابطه جنسی دارند، افرادی با سابقه عفونت‌های مقاربتی (STIs) و مصرف‌کنندگان مواد مخدر تزریقی. انتقال عمودی یا افقی روش غالب انتقال در برخی از نقاط جهان، به ویژه جنوب شرق آسیا و چین است. تماس جنسی و استفاده از مواد مخدر تزریقی مسئول بیشتر عفونت‌ها در آمریکای شمالی و اروپای غربی هستند.

هپاتیت C یک عفونت کبدی است که توسط ویروس هپاتیت C (HCV)، یک ویروس RNA مرتبط با فلاوی‌ویروس‌ها، ایجاد می‌شود. هفت ژنوتیپ از این ویروس شناسایی شده‌اند که در درمان اهمیت دارند. HCV می‌تواند باعث هپاتیت حاد یا مزمن شود و به ندرت هپاتیت برق‌آسا (fulminant hepatitis) را ایجاد کند. این ویروس از طریق تماس پوست‌خراش (percutaneous) یا مخاطی با مایعات بدنی عفونی منتقل می‌شود. استفاده از مواد مخدر تزریقی اصلی‌ترین روش انتقال در کشورهای توسعه‌یافته است. آسیب‌های ناشی از سوزن، خالکوبی، سوراخ کردن بدن و ختنه آیینی از عوامل خطر کمتر محسوب می‌شوند. انتقال جنسی و انتقال از مادر به فرزند گزارش شده‌اند، اما به نظر می‌رسد که کمتر از انتقال از راه خون (parenteral transmission) شایع باشند. انتقال از طریق انتقال خون زمانی علت اصلی انتقال HCV بود، اما از زمانی که غربالگری خون برای HCV در سال ۱۹۹۲ در دسترس قرار گرفت، این روش انتقال بسیار نادر شده است.

هپاتیت الکلی (Alcoholic Hepatitis) سندرمی است که با آسیب التهابی پیشرونده کبد مرتبط با مصرف طولانی‌مدت و زیاد اتانول همراه است و ممکن است به فیبروز کبدی (Liver Fibrosis) و سیروز (Cirrhosis) منجر شود. هپاتیت الکلی حاد به معنای بروز ناگهانی آسیب سلول‌های کبدی و در برخی موارد، نقص در عملکرد سنتزی کبد است. ترک مصرف الکل پایه اصلی درمان است و می‌تواند به بهبود کامل کبد منجر شود. در برخی موارد، میزان آسیب کبدی شدید است و کورتیکواستروئیدها (Corticosteroids) می‌توانند ارزش درمانی داشته باشند، هرچند برخی بیماران به ارزیابی برای پیوند کبد نیاز خواهند داشت.

بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MASLD)، که به نام بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) نیز شناخته می‌شود، شایع‌ترین بیماری کبدی در جهان با شیوع ۲۵٪ است و حدود ۳۰٪ از جمعیت ایالات متحده را تحت تأثیر قرار داده است. MASLD یک بیماری مزمن است که با تجمع چربی در کبد همراه است و به مصرف بیش از حد الکل یا استفاده از داروهای استئاتوژنیک ارتباطی ندارد.

هموکروماتوز ارثی (HH) یک اختلال ژنتیکی ناشی از تجمع بیش از حد آهن است. در شکل کلاسیک این بیماری، جهش C282Y در ژن HFE باعث افزایش نامناسب جذب آهن از دوازدهه (duodenum) می‌شود. دیگر اشکال HH شامل جهش‌هایی در مولکول‌های مختلفی است که هموستاز آهن را تنظیم می‌کنند. اگرچه معمولاً این بیماری به صورت اتوزومال مغلوب (autosomal recessive) است، اما یک شکل اتوزومال غالب (autosomal dominant) آن به دلیل جهش در ژن فروپورتین (ferroportin) ایجاد می‌شود.

کمبود آلفا-۱ آنتی‌تریپسین یک اختلال ارثی است که با سطوح پایین یا فعالیت کاهش‌یافته پروتئین آلفا-۱ آنتی‌تریپسین (AAT) شناخته می‌شود.

بیماری ویلسون، که با نام دژنراسیون هپاتولنتیکولار (hepatolenticular degeneration) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر ارثی با الگوی اتوزومال مغلوب است که ناشی از جهش در ژن ATP7B می‌باشد. این بیماری با تجمع مس در بافت‌ها، به ویژه در مغز، کبد، کلیه‌ها و قرنیه‌ها مشخص می‌شود. بیماران معمولاً در دهه اول یا دوم زندگی علائم را نشان می‌دهند. در صورت عدم درمان، بیماری ویلسون منجر به نارسایی کبد، اختلالات سیستم عصبی مرکزی (CNS) شامل مشکلات نورولوژیک و روانی، و در نهایت مرگ خواهد شد. بیشتر بیماران با اختلالات سیستم عصبی مرکزی (مانند مشکلات حرکتی یا گفتاری) یا نارسایی کبدی (مانند آسیت، کم‌خونی و غیره) به پزشک مراجعه می‌کنند. رسوبات قرنیه‌ای به عنوان حلقه‌های کیسر-فلایشر (Kayser-Fleischer rings) شناخته می‌شوند. این حلقه‌ها تمایل دارند ابتدا در قسمت بالای قرنیه شکل گرفته و به تدریج به سمت پایین گسترش یابند. رنگ این حلقه‌ها می‌تواند از سبز تا قهوه‌ای طلایی متغیر باشد. با درمان و مدیریت صحیح، این حلقه‌ها به تدریج حل خواهند شد.

کارسینوم هپاتوسلولار (Hepatocellular carcinoma یا HCC) رایج‌ترین بدخیمی اولیه کبد در بزرگسالان بالای ۶۵ سال در سراسر جهان است و به عنوان سومین علت اصلی مرگ ناشی از سرطان شناخته می‌شود. در ایالات متحده، نسبت بروز HCC در مردان به زنان ۲.۵ به ۱ است. بروز و نسبت جنسی HCC به صورت منطقه‌ای متفاوت است و اکثر موارد در کشورهای در حال توسعه تشخیص داده می‌شوند. بیشترین میزان بروز HCC در آسیای شرقی، آسیای جنوب شرقی و آفریقای زیرصحرا مشاهده می‌شود، جایی که این بیماری عمدتاً با عفونت‌های مزمن ویروسی هپاتیت B یا C مرتبط است. عوامل خطر اصلی برای توسعه HCC شامل سیروز، هپاتیت ویروسی مزمن، آفلاتوکسین غذایی، دیابت، بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MASLD) (بیماری کبد چرب غیرالکلی [NAFLD]) و سوء مصرف الکل است. کودکان به ندرت تحت تأثیر قرار می‌گیرند؛ تنها عامل خطر شناخته شده در این جمعیت، وضعیت حامل مزمن هپاتیت B است. در ایالات متحده، داده‌ها نشان می‌دهد که بروز HCC از سال ۲۰۱۳ ممکن است ثابت باقی مانده باشد که این امر ممکن است بهبود در درمان‌های ضدویروسی را منعکس کند.

هیپوتیروئیدیسم به کاهش هورمون تیروئید ناشی از نقصی در هر بخشی از محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید (Hypothalamic-Pituitary Axis یا HPA) گفته می‌شود.

هیپرتیروئیدیسم (Hyperthyroidism) شامل مجموعه‌ای از اختلالات غدد درون‌ریز است که ناشی از فعالیت بیش از حد غده تیروئید یا تحریک‌کننده‌های تیروئیدی در خون می‌باشد. این وضعیت می‌تواند منجر به تیروتوکسیکوز (Thyrotoxicosis) شود که پیامد افزایش بیش از حد هورمون‌های تیروئید است.

کلانژیت صفراوی اولیه (PBC)، که قبلاً به عنوان سیروز صفراوی اولیه شناخته می‌شد، یک بیماری مزمن کبدی است که با آسیب پیشرونده مجاری صفراوی داخل لوبولی توسط التهاب مزمن مشخص می‌شود و در نهایت به سیروز و بیماری کبدی مرحله پایانی منجر می‌شود.

بیماری اسکلروزان اولیه صفراوی (Primary Sclerosing Cholangitis - PSC) یک بیماری مزمن کبدی است که با التهاب و ایجاد زخم در مجاری صفراوی تعریف می‌شود. PSC می‌تواند سیر بالینی بسیار متغیری داشته باشد. برخی بیماران ممکن است دچار آسیب کبدی شدید و پیشرونده شوند، در حالی که برخی دیگر ممکن است به مدت چندین دهه به صورت خفیف به بیماری مبتلا باشند. علاوه بر سیروز، بیماران مبتلا به PSC در معرض خطر بالایی برای ابتلا به عفونت‌های مجاری صفراوی و تومورهای مجرای صفراوی یا کبد قرار دارند.

فیبروز کیستیک (Cystic fibrosis) یک اختلال متابولیک مادرزادی است که به دلیل جهش در پروتئینی که انتقال یون کلرید را تنظیم می‌کند، ایجاد می‌شود. این امر منجر به ترشحات غلیظ و در نهایت اختلال در عملکرد غدد برون‌ریز می‌شود که بیشتر ریه‌ها و پانکراس (Pancreas) را تحت تأثیر قرار می‌دهد. علائم معمولاً در دوران کودکی ظاهر می‌شوند و شامل عفونت‌های مکرر ریوی با کاهش تدریجی عملکرد ریه و نارسایی پانکراس است که منجر به افزایش وزن ضعیف می‌شود. درگیری کبد می‌تواند از استئاتوز (Steatosis) تا سیروز پیشرفته با فشار خون پورتال (Portal hypertension) متغیر باشد.

بیماری ذخیره گلیکوژن نوع ۱ (بیماری فون گیرکه) یک اختلال اتوزومی مغلوب است که منجر به کمبود آنزیم گلوکز-۶-فسفاتاز (glucose-6-phosphatase) می‌شود. ویژگی اصلی این بیماری تجمع مخرب گلیکوژن در کبد و کلیه‌ها است. بیماران معمولاً تا سن ۶ ماهگی علائم و نشانه‌ها را نشان می‌دهند. یافته‌های شایع شامل هیپوگلیسمی (hypoglycemia)، تشنج، هپاتومگالی (hepatomegaly)، شکم برجسته، اسیدوز لاکتیک (lactic acidosis)، هیپراوریسمی (hyperuricemia)، رشد ناکافی، اندام‌های لاغر و هیپوتونی (hypotonia) است. در بیماران مسن‌تر، ممکن است آدنوم‌ها در کبد یافت شوند.

بیماری ذخیره گلیکوژن نوع ۲ (بیماری پمپ) یک اختلال اتوزومال مغلوب است که منجر به کمبود آنزیم اسید آلفا-گلوکوزیداز (acid alpha-glucosidase) می‌شود. این کمبود باعث تجمع گلیکوژن در داخل لیزوزوم‌های تمامی بافت‌ها، به ویژه بافت عضلانی، می‌شود. این بیماری به عنوان هم یک بیماری ذخیره گلیکوژن (glycogen storage disease) و هم یک بیماری ذخیره لیزوزومی (lysosomal storage disease) طبقه‌بندی می‌شود. جهش مسبب این بیماری در ژن GAA یافت می‌شود. این بیماری ممکن است در دوران نوزادی یا در مراحل بعدی زندگی ظاهر شود. شروع در دوران نوزادی در طی چند ماه اول زندگی رخ می‌دهد و یافته‌های شایع شامل هیپوتونی (hypotonia)، کاردیومیوپاتی (cardiomyopathy)، کاردیومگالی (cardiomegaly)، تغذیه ضعیف، عدم رشد و هپاتومگالی (hepatomegaly) است. بیمارانی که در سنین بالاتر به این بیماری مبتلا می‌شوند عمدتاً با میوپاتی اسکلتی (skeletal myopathy)، ضعف، دیسپنه (dyspnea)، ارتوپنه (orthopnea) و نارسایی تنفسی (respiratory failure) خود را نشان می‌دهند.

بیماری ذخیره گلیکوژن نوع ۳ (بیماری کوری، بیماری فوربس، یا محدودیت دکسترینوز) یک اختلال اتوزومال مغلوب ناشی از کمبود آنزیم گلیکوژن دبراچر (glycogen debrancher enzyme) است. این کمبود منجر به تجمع گلیکوژن غیرطبیعی می‌شود که عملکرد کبد، قلب و عضلات اسکلتی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. علت این بیماری، جهش در ژن AGL است. بیشتر بیماران با هپاتومگالی (بزرگ شدن کبد) و هیپوگلیسمی (کاهش قند خون) در دوران نوزادی یا کودکی مواجه می‌شوند. با این حال، علائم بیماری می‌تواند بسیار متنوع باشد زیرا این بیماری دارای ۴ زیرگروه است.

بیماری ذخیره‌سازی گلیکوژن نوع ۴ (نقص ترانس‌گلوکوزیداز یا بیماری اندرسن) یک بیماری نادر و کشنده است که به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می‌رسد و با تجمع غیرطبیعی گلیکوژن در کبد و عضله مشخص می‌شود. علت آن جهش در ژن GBE1 است که منجر به نقص در آنزیم‌های شاخه‌ساز گلیکوژن می‌شود. پنج نوع مختلف از این بیماری وجود دارد. در نوع کلاسیک، علائم در چند ماه اول زندگی با عدم رشد مناسب، کاهش تون عضلانی (هیپوتونی) و بزرگ شدن کبد (هپاتومگالی) ظاهر می‌شود. ویژگی‌های شایع دیگر این نوع شامل کاهش قند خون (هیپوگلیسمی)، سیروز کبدی، و نارسایی کبد است. برای بقا، معمولاً تا سن ۵ سالگی نیاز به پیوند کبد وجود دارد.

بیماری ذخیره گلیکوژن نوع ۵ (بیماری مک‌آردل) یک بیماری اتوزومال مغلوب است که عملکرد عضلات را تحت تأثیر قرار می‌دهد. جهشی در ژن گلیکوژن فسفوریلاز عضله (PYGM) باعث کمبود میوفسفوریلاز می‌شود، به طوری که گلیکوژن عضله نمی‌تواند به طور مناسب تجزیه شود. بیماران معمولاً با علائمی همچون خستگی، میالژی (درد عضلانی)، گرفتگی یا ضعف عضلانی، تحمل پایین، میوگلوبینوری (وجود میوگلوبین در ادرار) و سطح بالای کراتینین کیناز (creatinine kinase) مراجعه می‌کنند. تشخیص معمولاً تا اوایل بزرگسالی انجام می‌شود، اما ممکن است در بزرگسالان مسن‌تر با ضعف پیشرونده ظاهر شود. برخی از بیماران ممکن است دچار عوارضی مانند رابدومیولیز (rhabdomyolysis) یا نارسایی حاد کلیوی شوند.

بیماری ذخیره گلیکوژن نوع ۶ (بیماری هرز) یک بیماری اتوزومال مغلوب است که عمدتاً بر عملکرد کبد تأثیر می‌گذارد. جهش‌های ژن ایزوفورم کبدی گلیکوژن فسفریلاز (PYGL) باعث نقص‌هایی می‌شوند که منجر به تجمع گلیکوژن در کبد می‌گردند. بیشتر موارد این بیماری در اوایل کودکی ظاهر می‌شوند. یافته‌های شایع شامل هپاتومگالی (بزرگی کبد) و تأخیر رشد است. یافته‌های غیرطبیعی آزمایشگاهی شامل هیپوگلیسمی (کاهش قند خون)، اسیدوز لاکتیک و هیپرلیپیدمی (افزایش چربی خون) می‌باشند. یک رژیم غذایی خاص می‌تواند برای حفظ سطح منظم گلوکز تجویز شود.

یک بیماری ذخیره‌سازی گلیکوژن اتوزومی مغلوب است که در آن بیان ایزوفرم عضلانی فسفوفروکتوکیناز-1 (phosphofructokinase-1) کاهش یافته و منجر به رسوب غیرطبیعی گلیکوژن در بافت عضلانی می‌شود. بیماران مبتلا به این بیماری دچار خستگی، گرفتگی عضلانی و عدم تحمل به ورزش می‌شوند، به‌خصوص پس از مصرف وعده‌های غذایی پرکربوهیدرات.

فاسیولیازیس یک بیماری انگلی است که توسط کرم کبدی فاسیولا هپاتیکا (Fasciola hepatica) یا فاسیولا ژیگانیتیکا (Fasciola gigantica) ایجاد می‌شود. این بیماری در بیش از ۵۱ کشور از جمله کشورهای اروپا، آفریقا، آسیا، آمریکا و اقیانوسیه شایع است و بیش از ۱۷ میلیون نفر در سراسر جهان به آن مبتلا هستند. سازمان بهداشت جهانی (WHO) فاسیولیازیس را به عنوان یک بیماری مهم انگلی انسانی شناسایی کرده است.

بیماری اُپیستُورخیازیس (Opisthorchiasis) یک بیماری زئونوتیک است که توسط دو گونه از فلوک‌های کبدی (liver flukes) ایجاد می‌شود: اُپیستُورخیس ویورینی (Opisthorchis viverrini) که در ویتنام، تایلند، لائوس و کامبوج یافت می‌شود و اُپیستُورخیس فِلینئوس (Opisthorchis felineus) که در ایتالیا، آلمان، بلاروس، روسیه، قزاقستان و اوکراین یافت می‌شود.

اکینوکوکوزیس (Echinococcosis) یا بیماری هیداتید (Hydatid disease) یک عفونت انگلی (کرم نواری) زئونوز است که توسط مرحله لاروی (متاسستود - metacestode) گونه‌های مختلف جنس اکینوکوکوس (Echinococcus)، عمدتاً اکینوکوکوس گرانولوسوس (Echinococcus granulosus) (گونه شمالی آن اکنون به عنوان اکینوکوکوس کانادنسیس - Echinococcus canadensis شناخته می‌شود) و اکینوکوکوس مولتی‌لوکولاریس (Echinococcus multilocularis) ایجاد می‌شود. هر یک از این گونه‌ها به یک تظاهر بالینی متفاوت منجر می‌شوند: اکینوکوکوزیس کیستیک (CE - Cystic Echinococcosis) و اکینوکوکوزیس آلوئولار (AE - Alveolar Echinococcosis) به ترتیب. گونه‌های دیگری مانند اکینوکوکوس اورتلیپی (Echinococcus ortleppi)، اکینوکوکوس وگلی (Echinococcus vogeli)، و اکینوکوکوس الیگارثروس (Echinococcus oligarthrus) به ندرت در انسان یافت می‌شوند و در این بخش مورد بحث قرار نمی‌گیرند.

شیستوزومیازیس، که به نام بیلهارزیازیس نیز شناخته می‌شود، یک بیماری انگلی حاد و مزمن است که به‌واسطه عفونت با یک ترماتود از جنس شیستوزوما (Schistosoma) ایجاد می‌شود. این بیماری از طریق پوست و در هنگام تماس با آب شیرین آلوده به سرکاریا (Cercariae) منتقل می‌شود؛ مانند هنگام راه رفتن یا شنا کردن در آب تازه در حوضچه‌ها، دریاچه‌ها و رودخانه‌ها، یا هنگام شست‌وشوی لباس‌ها در آب آلوده.

نارسایی حاد قلبی جبران‌ناپذیر (ADHF) در بیمار در وضعیت بحرانی:

سرطان کبد به بدخیمی‌ای اطلاق می‌شود که به‌طور اولیه درون کبد بروز می‌کند. انواع مختلفی از سرطان کبد وجود دارند. کارسینوم هپاتوسلولار (Hepatocellular carcinoma) که تقریباً ۷۵٪ از سرطان‌های اولیه کبد را تشکیل می‌دهد، ناشی از تبدیل بدخیم در هپاتوسیت‌ها است. این نوع سرطان بیشتر در بیماران مبتلا به سیروز از هر علتی (مانند هپاتیت ویروسی مزمن، بیماری کبدی ناشی از الکل، استئاتوهپاتیت غیرالکلی) مشاهده می‌شود. کلانژیوکارسینوم (Cholangiocarcinoma) دومین سرطان اولیه شایع کبد است که حدود ۱۰٪ تا ۲۰٪ از موارد را تشکیل می‌دهد و منشأ آن مجاری صفراوی است.

سرطان معده نتیجه تبدیل بدخیم سلول‌های معده است. هشتاد و پنج درصد از سرطان‌های معده، آدنوکارسینومای معده (gastric adenocarcinomas) هستند؛ انواع دیگری از سرطان معده نیز وجود دارند که کمتر شایع هستند، مانند لنفوم بافت لنفاوی مرتبط با مخاط (mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma)، لیومیوسارکوما (leiomyosarcoma)، تومورهای استرومال دستگاه گوارش (gastrointestinal stromal tumors)، و لینیتیس پلاستیکا (linitis plastica). از نظر بافت‌شناسی، سرطان‌های معده به دو نوع روده‌ای (intestinal) و منتشر (diffuse) تقسیم می‌شوند. اگرچه سرطان‌های معده می‌توانند در هر نقطه از معده رخ دهند، اما تفاوت‌های اپیدمیولوژیکی بین تومورهایی که در کاردیا (cardia) منشأ گرفته‌اند و تومورهایی که منشأ غیرکاردیایی دارند، وجود دارد. نرخ سرطان معده از زمان شناسایی و درمان هلیکوباکتر پیلوری (Helicobacter pylori) رو به کاهش بوده است.

سارکوئیدوز یک اختلال سیستمیک است که به‌وسیلۀ سیستم ایمنی واسطه‌گری شده و با تشکیل گرانولوم در اندام‌های درگیر، به‌ویژه پارانشیم ریه و پوست مشخص می‌شود. عامل محرک سیستم ایمنی ناشناخته باقی مانده است و فرضیات مختلفی از جمله عوامل خودایمنی، عفونی و محیطی را شامل می‌شود. استعدادهای ژنتیکی مرتبط با اجزای پاسخ التهابی وجود دارد و سابقه خانوادگی این بیماری خطر ابتلا را افزایش می‌دهد. این بیماری در تمامی سنین، نژادها و قومیت‌ها مشاهده می‌شود، اما بیشترین شیوع آن در مردان بین 30 تا 50 سال و در زنان بین 50 تا 60 سال است و در زنان اندکی شایع‌تر است. بیماری پوستی اغلب اولین علامت سارکوئیدوز سیستمیک است.

آمیلوئیدوز سیستمیک اولیه (AL) یک نوع آمیلوئیدوز اکتسابی است که تقریباً همیشه با اختلالات سلول‌های پلاسما همراه است. اگرچه عوامل خطر به‌طور دقیق مشخص نیستند، اما گاموپاتی مونوکلونال و میلوم قبلاً موجود، معمول هستند (۱۰٪ تا ۱۵٪ از بیماران مبتلا به مولتیپل میلوما با آمیلوئیدوز AL تشخیص داده می‌شوند)، اما این بیماری همچنین با ماکروگلوبولینمی والدن‌اشتروم و سایر پاراپروتئینمی‌ها دیده می‌شود. این بیماری در بزرگسالان مسن‌تر شایع‌تر است و با افزایش سن، بروز آن بیشتر می‌شود. پیش‌آگهی این بیماری نامطلوب است.

آمیلوئیدوز AA (که پیش‌تر به‌عنوان آمیلوئیدوز ثانویه شناخته می‌شد) با رسوب خارج‌سلولی فیبریل‌های حاوی سرم آمیلوئید A مشخص می‌شود که در کبد سنتز می‌شود. سرم آمیلوئید A یک واکنشگر فاز حاد است و به‌طور قوی با بیماری‌های التهابی مزمن مانند آرتریت روماتوئید (rheumatoid arthritis)، اسپوندیلیت آنکیلوزان (ankylosing spondylitis)، آرتریت ایدیوپاتیک جوانان (juvenile idiopathic arthritis)، بیماری التهابی روده (inflammatory bowel disease)، آرتریت پسوریاتیک (psoriatic arthritis)، تب مدیترانه‌ای خانوادگی (familial Mediterranean fever)، بدخیمی‌ها، عفونت‌های مزمن و سوءمصرف داروهای تزریقی مرتبط است. در قرن گذشته، به دلیل بهبود در تشخیص و درمان بیماری‌های التهابی مزمن و عفونت‌ها، شیوع آمیلوئیدوز AA کاهش یافته است.

سل (TB) به عفونت با ارگانیسم‌های کمپلکس مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (Mycobacterium tuberculosis complex) اشاره دارد که شامل مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (Mycobacterium tuberculosis)، مایکوباکتریوم آفریکانوم (Mycobacterium africanum) و مایکوباکتریوم بویس (Mycobacterium bovis) می‌شود. سل همچنان یک نگرانی عمده در حوزه بهداشت جهانی است و به همراه اچ‌آی‌وی (HIV) یکی از علل اصلی مرگ و میر ناشی از بیماری‌های عفونی است. این خلاصه بیشتر به سل ریوی می‌پردازد. سل گوارشی و سل پوستی به‌طور جداگانه مورد بررسی قرار می‌گیرند.

مننژیت با پلئوسیتوز مایع مغزی نخاعی (CSF) و مجموعه‌ای از علائم بالینی شامل تب، سردرد، و مننژیسم مشخص می‌شود. این بیماری عفونت چرکی حاد فضای زیر عنکبوتیه است و علل مختلفی از جمله باکتری‌ها، ویروس‌ها، قارچ‌ها، انگل‌ها و عوامل غیرعفونی می‌توانند در ایجاد آن نقش داشته باشند. علاوه بر عفونت‌های اکتسابی از جامعه، مننژیت باکتریایی بیمارستانی باید در بیمارانی با اقدامات تهاجمی، تروماهای پیچیده سر یا باکتریمی سیستمیک مدنظر قرار گیرد.

سپسیس باکتریایی در کودکان یکی از علل اصلی مرگ‌ومیر در کودکان است و از سرطان‌های دوران کودکی پیشی گرفته است. ویژگی‌های بارز سپسیس شامل دمای غیرطبیعی بدن، شمارش غیرطبیعی لکوسیت‌ها، تاکی‌پنه (تنفس سریع) و تاکی‌کاردی (ضربان قلب سریع) است. ضایعات پوستی که می‌توانند سرنخی برای علت سپسیس فراهم کنند، ممکن است ناشی از تهاجم مستقیم عروقی و انسداد، واسکولیت ناشی از رسوب کمپلکس‌های ایمنی یا اثرات سموم باشند.

دسترسی وریدی (IV) را برقرار کنید. اگر بیمار در حال تشنج است، یک بولوس 150 میلی‌لیتری محلول نمکی هیپرتونیک (3%) تجویز کنید.

کتواسیدوز دیابتی (Diabetic Ketoacidosis - DKA) یک عارضه متابولیک حاد و تهدیدکننده زندگی در دیابت است که در آن کاهش اثر انسولین در گردش، همراه با افزایش هورمون‌های ضدتنظیمی (counterregulatory hormones)، به هایپرگلیسمی (hyperglycemia) و اکسیداسیون کنترل‌نشده اسیدهای چرب به کتون‌بادی‌ها (ketone bodies) منجر می‌شود. این فرآیند باعث هایپراسمولالیته (hyperosmolality) و معمولاً اسیدوز متابولیک با شکاف آنیونی شدید (severe anion gap metabolic acidosis) می‌شود.

وضعیت هایپراسمولار هیپرگلیسمیک (Hyperosmolar Hyperglycemic State یا HHS) یک عارضه حاد متابولیک در دیابت نوع ۱ و ۲ است. این وضعیت در دیابت نوع ۲ شایع‌تر است. اگرچه HHS تنها ۱٪ از بستری‌های مرتبط با دیابت را تشکیل می‌دهد، اما میزان مرگ و میر ناشی از HHS بیشتر از کتواسیدوز دیابتی است. این افزایش مرگ و میر به دلیل شدت بیشتر کم‌آبی بدن و همچنین سن بالاتر و بیماری‌های همزمان در بیماران مبتلا به HHS است.

دژنراسیون لوبار فرونتوتمپورال (Frontotemporal lobar degeneration) با بروز بالینی دمانس فرونتوتمپورال (frontotemporal dementia یا FTD) همراه با شواهدی از جهش ایجادکننده FTD (مانند C9ORF72) یا FTD هیستوپاتولوژیک شناخته می‌شود. FTD نوعی دمانس است که با آتروفی لوب‌های فرونتال و تمپورال همراه است. دمانس فرونتوتمپورال متغیر رفتاری (بیماری پیک)، آفازیای پیشرونده اولیه نوع معنایی، و آفازیای پیشرونده اولیه نوع غیرروان به‌عنوان اشکال بالینی مختلف FTD در نظر گرفته می‌شوند. این تنوع در بروز بالینی به دلیل ناحیه کانونی دژنراسیون است که می‌تواند با گذشت زمان پیشرفت کرده و گسترش یابد.

خونریزی گوارشی (Gastrointestinal Bleeding یا GI Bleeding) به از دست دادن خون از هر قسمت دستگاه گوارش، از دهان تا مقعد، اطلاق می‌شود. منبع خونریزی در صورتی که در قسمت پروگزیمال لیگامان تریتز (ligament of Treitz) باشد، خونریزی گوارشی فوقانی (Upper GI Bleed) و در صورتی که در قسمت دیستال آن باشد، خونریزی گوارشی تحتانی (Lower GI Bleed) محسوب می‌شود.

بیماری زخم پپتیک به تشکیل زخم در مخاط معده یا دوازدهه (duodenum) اشاره دارد. این بیماری معمولاً به دلیل استفاده بیش از حد از داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAID) یا عفونت باکتری هلیکوباکتر پیلوری (Helicobacter pylori) ایجاد می‌شود. شیوع زخم‌های پپتیک که به هلیکوباکتر پیلوری مثبت هستند، در چند دهه اخیر کاهش یافته است.

بیماران به ندرت نیاز به مراقبت احیا دارند مگر اینکه بیماری پیشرفته‌ای مشکوک شود، مانند سوراخ شدگی واضح با پریتونیت (peritonitis) یا سپسیس (sepsis). در این موارد، دسترسی فوری وریدی (IV)، مایعات احیاکننده، آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف با تأکید بر پوشش روده‌ای، و مشاوره جراحی فوری باید مد نظر قرار گیرد.

هموروئید (Hemorrhoids) به اتساع وریدهای بین مخاط مقعد و اسفنکتر داخلی مقعد گفته می‌شود. هموروئید بخشی طبیعی از آناتومی مقعد است و حضور آن‌ها لزوماً با بروز علائم همراه نیست. هموروئیدهای داخلی بالای خط دندانه‌ای (Dentate Line) و هموروئیدهای خارجی پایین این خط ایجاد می‌شوند. هموروئیدهای ترکیبی (Mixed Hemorrhoids) هر دو ناحیه را دربرمی‌گیرند.

آنژیودیسپلازی کولون شایع‌ترین ضایعه عروقی دستگاه گوارش (GI) است و زمانی رخ می‌دهد که عروق خونی طبیعی دچار گشادشدگی تخریبی شده و به عروق پیچ‌خورده و دیواره‌نازک تبدیل می‌شوند که مستعد خونریزی هستند. مویرگ‌های مخاطی دستگاه گوارش شایع‌ترین عروق درگیر هستند. از دست دادن خون پنهان در دستگاه گوارش به دلیل آنژیودیسپلازی در بزرگسالان بالای ۶۰ سال شایع‌تر است و در بزرگسالان جوان‌تر نادر است. بیمارانی که دچار تنگی آئورت (aortic stenosis)، نارسایی قلبی با دستگاه‌های کمک‌بطنی چپ (left ventricular assist devices)، بیماری کلیوی در مرحله پایانی (end-stage renal disease) یا بیماری فون ویلبراند (von Willebrand disease) هستند، مستعد تشکیل آنژیودیسپلازی می‌باشند.

شقاق مقعدی (Anal Fissure) پارگی‌های مزمن در مخاط کانال مقعد هستند و یک علت شایع خونریزی قرمز روشن همراه با حرکات روده‌ای به شمار می‌روند. شقاق مقعدی در دوران نوزادی شایع است و بیشتر در کودکان ۶ تا ۲۴ ماهه رخ می‌دهد. با این حال، شیوع کلی این مشکل به خوبی گزارش نشده است. شیوع شقاق مقعدی با افزایش سن به سرعت کاهش می‌یابد و در کودکان مدرسه‌ای نسبت به نوزادان بسیار کمتر شایع است.

آمبولی ریوی (PE) لخته خونی است که معمولاً از ترومبوزهای سیستم وریدی عمقی (deep venous system) در پاها منشأ می‌گیرد و به ریه‌ها منتقل می‌شود. سایر منابع می‌توانند شامل وریدهای عمقی لگنی، وریدهای رکتال، ورید اجوف تحتانی (inferior vena cava)، قلب راست، و وریدهای آگزیلاری باشند. تقریباً 10٪ از موارد مرگبار هستند.

سپسیس (Sepsis) به عنوان نقص عملکرد اندام‌ها به دلیل واکنش غیرقابل تنظیم میزبان به عفونت تعریف می‌شود که زندگی فرد را تهدید می‌کند. شوک سپتیک (Septic shock) زیرمجموعه‌ای از سپسیس است که با ناهنجاری‌های شدید در سیستم گردش خون، سلولی و متابولیک همراه است و خطر مرگ و میر بیشتری نسبت به سپسیس به تنهایی دارد. سپسیس می‌تواند به دلیل عفونت‌های باکتریایی، قارچی، ویروسی یا انگلی رخ دهد. این وضعیت تهدیدکننده زندگی است و شناسایی و مدیریت زودهنگام آن با احیای مایعات، درمان آنتی‌بیوتیکی مناسب و کنترل منبع عفونت برای دستیابی به بهترین نتیجه ضروری است. بیماران در سنین بسیار پایین یا بالا و یا کسانی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند، بیشترین خطر را دارند.

نارسایی حاد قلبی جبران‌ناپذیر (ADHF) در بیمار در وضعیت بحرانی: