بیماری ذخیره‌سازی گلیکوژن نوع ۴ (نقص ترانس‌گلوکوزیداز یا بیماری اندرسن) یک بیماری نادر و کشنده است که به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می‌رسد و با تجمع غیرطبیعی گلیکوژن در کبد و عضله مشخص می‌شود. علت آن جهش در ژن GBE1 است که منجر به نقص در آنزیم‌های شاخه‌ساز گلیکوژن می‌شود. پنج نوع مختلف از این بیماری وجود دارد. در نوع کلاسیک، علائم در چند ماه اول زندگی با عدم رشد مناسب، کاهش تون عضلانی (هیپوتونی) و بزرگ شدن کبد (هپاتومگالی) ظاهر می‌شود. ویژگی‌های شایع دیگر این نوع شامل کاهش قند خون (هیپوگلیسمی)، سیروز کبدی، و نارسایی کبد است. برای بقا، معمولاً تا سن ۵ سالگی نیاز به پیوند کبد وجود دارد.
چهار نوع دیگر کمتر شایع هستند. نوع کشنده پیریناتال عصبی-عضلانی شامل هیدروپس جنینی، دنباله تغییر شکل حرکتی جنین، آتروفی، پلی‌هیدرآمنیوس، و هیپوتونی شدید است. این بیماران معمولاً بیش از دوره نوزادی زنده نمی‌مانند. نوع عصبی-عضلانی مادرزادی منجر به ضعف شدید عضلانی، مشکلات تنفسی، کاردیومیوپاتی و مرگ در اوایل نوزادی می‌شود. نوع کبدی غیرپیش‌رونده منجر به هپاتومگالی کمتر شدید، میوپاتی، هیپوتونی و اختلال عملکرد کبد می‌شود. این بیماران معمولاً تا بزرگسالی زنده می‌مانند. در نهایت، نوع عصبی-عضلانی کودکی در اواخر کودکی با میوپاتی و کاردیومیوپاتی گشادشده ظاهر می‌شود. برخی از بیماران با این نوع به شدت تحت تأثیر قرار گرفته و ممکن است تا اوایل بزرگسالی فوت کنند، اما برخی دیگر تنها ضعف‌های خفیفی نشان می‌دهند.