فیبروز کیستیک (Cystic fibrosis) یک اختلال متابولیک مادرزادی است که به دلیل جهش در پروتئینی که انتقال یون کلرید را تنظیم می‌کند، ایجاد می‌شود. این امر منجر به ترشحات غلیظ و در نهایت اختلال در عملکرد غدد برون‌ریز می‌شود که بیشتر ریه‌ها و پانکراس (Pancreas) را تحت تأثیر قرار می‌دهد. علائم معمولاً در دوران کودکی ظاهر می‌شوند و شامل عفونت‌های مکرر ریوی با کاهش تدریجی عملکرد ریه و نارسایی پانکراس است که منجر به افزایش وزن ضعیف می‌شود. درگیری کبد می‌تواند از استئاتوز (Steatosis) تا سیروز پیشرفته با فشار خون پورتال (Portal hypertension) متغیر باشد.
تنها حدود ۴ درصد از بیماران فیبروز کیستیک در بزرگسالی تشخیص داده می‌شوند. بیماران بزرگسال ممکن است نارسایی غدد درون‌ریز پانکراس و دیابت مرتبط با فیبروز کیستیک را که شامل کمبود و مقاومت به انسولین است، توسعه دهند. بیشتر بیماران بزرگسال فیبروز کیستیک نهایتاً به دلیل نارسایی تنفسی فوت می‌کنند.
عفونت‌های سودوموناس آئروژینوزا (Pseudomonas aeruginosa)، استافیلوکوکوس اورئوس (Staphylococcus aureus) و مایکوباکتریوم ابسسوس (Mycobacterium abscessus) از عوارض فیبروز کیستیک هستند. بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک ممکن است دچار کم‌خونی شوند. این بیماران اغلب جذب ناقص در روده کوچک و اختلال عملکرد مژکی در دستگاه ادراری-تناسلی دارند که می‌تواند بر باروری تأثیر بگذارد.
فیبروز کیستیک یک اختلال اتوزومال مغلوب (Autosomal recessive) است که شیوع بالایی در جمعیت‌های یهودیان اشکنازی دارد. در این جمعیت‌های پرخطر، آزمایش ژنتیکی به‌صورت روتین انجام می‌شود.
آزمایش‌های اولیه ترکیب دو درمان ژنتیکی نتایج امیدوارکننده‌ای در توانایی درمان علت ژنتیکی بیماری در اکثر بیماران فیبروز کیستیک نشان داده‌اند. علیرغم بهبودهای قابل‌توجه در درمان، به ویژه در رابطه با عملکرد ریوی و تغذیه، امید به زندگی هنوز کاهش یافته است اما در چند دهه گذشته در حال بهبود بوده است.