مراقبت اضطراری / تثبیت: دسترسی وریدی (IV) را برقرار کنید. اگر بیمار در حال تشنج است، یک بولوس 150 میلی‌لیتری محلول نمکی هیپرتونیک (3%) تجویز کنید.
بررسی کلی تشخیص: هیپوناترمی به معنای کاهش غیرطبیعی غلظت سدیم در سرم (Na+ سرم < 134 mmol/L) است. این وضعیت اغلب بدون علامت است، اما شروع حاد آن (در کمتر از 48 ساعت) ممکن است باعث تهوع، استفراغ، سردرد، خواب‌آلودگی، کما و تشنج، و همچنین نشانه‌های دیگر ادم مغزی (مانند افزایش فشار داخل جمجمه، اختلال در گردش خون مغزی) شود. علائم شایع‌تر در بیماران با هیپوناترمی مزمن شامل خستگی، بی‌حالی، کاهش رفلکس‌ها، ادم، کاهش تورگور پوست، سردرد، گیجی، تحریک‌پذیری / بی‌قراری و انقباضات عضلانی است؛ این علائم می‌توانند در هیپوناترمی حاد نیز وجود داشته باشند. افراد مسن با هیپوناترمی ممکن است علاوه بر این‌ها با نقص در راه رفتن، افتادن و شکستگی‌ها نیز مواجه شوند.
مدیریت بر اساس درک علت خاص و مدت زمان هیپوناترمی بیمار و شدت علائم استوار است. در حالی که هیپوناترمی می‌تواند در موارد شدید تهدیدکننده زندگی باشد و نیاز به تصحیح سریع در موقعیت‌های خاص دارد، تصحیح بیش از حد سریع هیپوناترمی طولانی‌مدت می‌تواند باعث سندرم دمیلیناسیون اسمزی (پیش‌تر به نام مییلینولیز مرکزی پونتین) شود که یک عارضه عصبی ویرانگر است.
هیپوناترمی ممکن است ناشی از سطوح پایین سدیم سرم، افزایش حجم داخل عروقی، یا هر دو باشد. هیپوناترمی واقعی با همزمانی هیپوتونیسیتی با اسمولالیته سرم کمتر از 280 mOsm/kg مشخص می‌شود. سدیم سرم < 134 mmol/L با اسمولالیته سرم طبیعی یا بالا نشان‌دهنده پسودو هیپوناترمی (هیپرپروتئینمی، هیپرلیپیدمی) یا وجود ماده اسمزی فعال مانند مانیتول یا گلوکز در سرم است. هیپوناترمی واقعی در بیمارانی که دفع آب کلیوی طبیعی دارند (اندازه‌گیری شده توسط اسمولالیته ادرار) رخ می‌دهد، مانند پلی‌دیپسی اولیه (یا در نوزادانی که با فرمول رقیق تغذیه می‌شوند یا در بیمارانی که تنقیه آب شیرین بیش از حد دریافت می‌کنند)؛ یک تنظیم مجدد اسمواستات (نوع C سندرم نامناسب هورمون ضدادراری [SIADH])؛ یا اختلال در دفع آب که ممکن است به دلیل ناهنجاری‌های غدد درون‌ریز مانند کم‌کاری تیروئید یا نارسایی آدرنال باشد که باید از آن‌ها مستثنی شود.
ارزیابی دفع سدیم کلیوی برای تشخیص و مدیریت صحیح ضروری است. سطوح پایین دفع ادراری (< 20 mmol/L) نشان‌دهنده هیپوولمی یا وضعیت‌های کاهش داخل عروقی است، علی‌رغم افزایش حجم کل بدن، همان‌طور که در نارسایی قلبی احتقانی (CHF)، سیروز و سندرم نفروتیک مشاهده می‌شود. نرخ‌های غیرمتناسب بالای دفع سدیم ادراری (> 40 mmol/L علی‌رغم هیپوناترمی سرم) نشان‌دهنده SIADH است که می‌تواند ناشی از داروها یا اتلاف نمک کلیوی باشد. مهارکننده‌های بازجذب سروتونین انتخابی (SSRIs)، ضدتشنج‌ها، الکل و اوپیوئیدها اغلب در سطوح نامناسب هورمون ضدادراری دخیل هستند. آسیب‌های داخل جمجمه می‌تواند به اتلاف نمک مغزی منجر شود که باعث هیپوناترمی، کاهش حجم داخل عروقی و ادرار غلیظ با ناتریورز می‌شود. دیورتیک‌ها نیز یکی از علل شایع هیپوناترمی ناشی از دارو هستند به دلیل تأثیرات آن‌ها بر حجم داخل عروقی، سیستم آلدوسترون، یا به دلیل احتباس سدیم در کلیه‌ها.
هیپوناترمی در افراد مسن شایع است به دلیل کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR)، تولید پروستاگلاندین داخل کلیوی، و درصد کل محتوای آب بدن، و همچنین حساسیت بالا به محرک‌های اسمزی که منجر به افزایش فراوانی SIADH می‌شود. افراد مسن نیز بیشتر احتمال دارد که بر روی تعداد بیشتری از داروها با قابلیت القای هیپوناترمی باشند، مانند تیازیدها و داروهای ضدافسردگی.