بیماری های مشابه

هیپرگلیسمی به حالتی اشاره دارد که در آن سطح گلوکز در پلاسمای خون افزایش یافته است. این وضعیت ممکن است با دیابت ملیتوس (Diabetes Mellitus) که بیماری ناشی از کمبود یا مقاومت به انسولین همراه با هیپرگلیسمی است، مرتبط باشد یا نباشد. هیپرگلیسمی می‌تواند در هر گروه سنی و جنسی رخ دهد. عوامل خطر می‌توانند شامل سابقه شخصی هیپرگلیسمی/دیابت، سابقه خانوادگی مقاومت به انسولین/دیابت، دیس‌لیپیدمی، فشار خون بالا و چاقی مرکزی باشند.

بیماران مبتلا به اختلال مصرف الکل اغلب برای ارزیابی پزشکی مراجعه می‌کنند و بسیاری از آنها به مراقبت فوری و/یا تثبیت نیاز دارند. نیاز به مراقبت فوری در تمام طیف اختلال مصرف الکل وجود دارد، از جمله بیمارانی که به دنبال کمک و مراقبت‌های پیشگیرانه هستند، مدیریت حاد مسمومیت با الکل، عوارض مسمومیت حاد (مانند تروما، اختلالات شدید الکترولیتی، کتواسیدوز الکلی/گرسنگی) و سندرم ترک الکل.

• تأمین مجدد مایعات از طریق وریدی (معمولاً نرمال سالین یا محلول لاکتات رینگر) و در صورت لزوم به صورت خوراکی.

مجموعه‌ای از ویژگی‌های بالینی و آزمایشگاهی بیماری کلیوی که با پروتئینوری شدید (heavy proteinuria)، رسوب ادراری بدون علامت (bland urinary sediment)، هیپوآلبومینمی (hypoalbuminemia) و ادم محیطی (peripheral edema) مشخص می‌شود. پروتئینوری شدید به صورت دفع پروتئین بیش از 3.5 گرم در 24 ساعت تعریف می‌شود و هیپوآلبومینمی به عنوان سطح آلبومین کمتر از 3 گرم در دسی‌لیتر در نظر گرفته می‌شود. بیماران اغلب دارای هیپرلیپیدمی (hyperlipidemia) و بیماری‌های ترومبوتیک (thrombotic disease) مرتبط هستند. بیمارانی که دارای جهش‌های از دست‌دهنده عملکرد در آنزیم سفینگوزین-1-فسفات لیاز (sphingosine-1-phosphate lyase) هستند، ممکن است نفروز (nephrosis) همراه با ایکتیوز (ichthyosis) و نارسایی آدرنال (adrenal insufficiency) داشته باشند.

سندرم ترشح نامناسب هورمون ضد ادراری (SIADH) به ترشح نامناسب هورمون ضد ادراری (ADH) اشاره دارد که منجر به هیپوناترمی و هیپواسمولالیته در شرایط حجم پلاسمای نرمال یا افزایش‌یافته می‌شود و به کاهش توانایی دفع آب منجر می‌گردد. SIADH می‌تواند به دلیل ترشح نامناسب هورمون ضد ادراری از هیپوتالاموس یا منبعی اکتوپیک رخ دهد. این سندرم ممکن است به علت استرس بعد از عمل جراحی، درد یا تهوع بروز کند. همچنین، به عنوان یک سندرم پارانئوپلاستیک به طور شایع ظاهر می‌شود.

هیپوتیروئیدیسم به کاهش هورمون تیروئید ناشی از نقصی در هر بخشی از محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید (Hypothalamic-Pituitary Axis یا HPA) گفته می‌شود.

نارسایی حاد قلبی جبران‌ناپذیر (ADHF) در بیمار در وضعیت بحرانی:

سیروز (Cirrhosis) یک بیماری مزمن است که با فیبروز کبد همراه است. اگرچه سیروز بدون عارضه نیازی به مدیریت اضطراری ندارد، افراد مبتلا به سیروز در معرض خطر بیماری کبدی دکومپانسه (decompensated liver disease) قرار دارند که ممکن است با آسیت (ascites)، انسفالوپاتی کبدی (hepatic encephalopathy) و/یا خونریزی واریسی (variceal bleeding) مشخص شود. بیماران با سیروز دکومپانسه که به بخش اورژانس مراجعه می‌کنند ممکن است دچار افت فشار خون (hypotension)، تغییر وضعیت ذهنی و خطر بالاتر عفونت باشند. محققان تفاوتی بین سیروز دکومپانسه و نارسایی حاد یا مزمن کبدی قائل شده‌اند که در دومی، نارسایی ارگان‌های خارج کبدی (extrahepatic organ failure) مشخصه است.

بیماری آدیسون نامی است که به نارسایی اولیه غده فوق‌کلیوی (primary adrenal insufficiency) ناشی از اختلال عملکرد غدد فوق‌کلیوی داده شده است. این بیماری معمولاً افراد بین سنین ۳۰ تا ۵۰ سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما می‌تواند در هر سنی رخ دهد.

نارسایی ثانویه آدرنال به‌عنوان کاهش هورمون‌های قشر آدرنال به دلیل اختلال در عملکرد هیپوتالاموس یا غده هیپوفیز، و نه به‌خاطر اختلال در خود غده آدرنال، شناخته می‌شود. هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (Corticotropin-releasing hormone یا CRH) که از هیپوتالاموس ترشح می‌شود، باعث تحریک آزادسازی هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (Adrenocorticotropic hormone یا ACTH) از هیپوفیز قدامی می‌شود. ACTH تولید گلوکوکورتیکوئیدها را در قشر آدرنال تحریک می‌کند. در نارسایی ثانویه آدرنال، کمبود ACTH وجود دارد که محور هیپوتالاموسی-هیپوفیزی-آدرنال را مختل کرده و باعث کاهش تولید کورتیکواستروئیدها می‌شود.

مولتیپل میلوما (Multiple Myeloma یا MM) به‌عنوان تکثیر نئوپلاستیک سلول‌های پلاسما مشخص می‌شود که منجر به گاموپاتی مونکلونال می‌گردد. سلول‌های پلاسما در مغز استخوان تکثیر یافته و ممکن است باعث ایجاد ضایعات استئولیتیک شوند که در برخی موارد با شکستگی‌های پاتولوژیک پیچیده می‌شود.