هیپرگلیسمی: تعریف و علل
هیپرگلیسمی به حالتی اشاره دارد که در آن سطح گلوکز در پلاسمای خون افزایش یافته است. این وضعیت ممکن است با دیابت ملیتوس (Diabetes Mellitus) که بیماری ناشی از کمبود یا مقاومت به انسولین همراه با هیپرگلیسمی است، مرتبط باشد یا نباشد. هیپرگلیسمی می‌تواند در هر گروه سنی و جنسی رخ دهد. عوامل خطر می‌توانند شامل سابقه شخصی هیپرگلیسمی/دیابت، سابقه خانوادگی مقاومت به انسولین/دیابت، دیس‌لیپیدمی، فشار خون بالا و چاقی مرکزی باشند.
هورمون‌های کلیدی در مدیریت گلوکز خون
انسولین و گلوکاگون دو هورمون اصلی در مدیریت گلوکز خون (BG) هستند. یکی از وظایف اصلی انسولین کاهش سطح گلوکز خون است به طوری که گلوکز به سلول‌ها وارد شده و از پلاسمای خون خارج می‌شود. برعکس، گلوکاگون با تحریک گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز و کاهش استفاده از گلوکز توسط بافت‌های محیطی، سطح گلوکز خون را افزایش می‌دهد. در افراد سالم، تعادل انعطاف‌پذیر بین انسولین و گلوکاگون حفظ می‌شود و باعث می‌شود سطح گلوکز خون در حالت ناشتا در محدوده نرمال (60-100 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر) باقی بماند.
عواقب کمبود انسولین و خطرات آن
وقتی انسولین کافی موجود نباشد، چه به دلیل عدم وجود آن و چه به دلیل مقاومت سلولی به انسولین، سطح گلوکز خون افزایش یافته و ممکن است هیپرگلیسمی توسعه یابد. عدم تعادل بین انسولین و گلوکاگون منجر به آزادسازی اسیدهای چرب از سلول‌ها می‌شود که به تولید کتون‌ها، مانند بتا-هیدروکسی‌بوتیرات، می‌انجامد. وجود بیش از حد کتواسیدها در جریان خون می‌تواند باعث اسیدمی (کاهش pH خون) شود که ممکن است منجر به کتواسیدوز دیابتی (DKA) شود، که یک اورژانس تهدیدکننده زندگی است و معمولاً در دیابت نوع ۱ رخ می‌دهد. سندرم هیپراسمولار هیپرگلیسمیک (HHS) یک اورژانس دیگر تهدیدکننده زندگی است که معمولاً در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ رخ می‌دهد و با هیپرگلیسمی شدید (اغلب سطح گلوکز بالای 500 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر)، کم‌آبی شدید و هیپراسمولاریته بدون حضور اسیدمی یا کتونمی مشخص می‌شود.
سایر علل هیپرگلیسمی
علل دیگر هیپرگلیسمی شامل تزریق داخل وریدی (IV) گلوکز/دکستروز، تکنیک نمونه‌گیری (مثلاً آزمایش نمونه خون ناشتایی/غیرناشتایی)، بیماری‌های پانکراس (مثلاً پانکراتیت مزمن، فیبروز کیستیک) و اختلالات غدد درون‌ریز (مثلاً آکرومگالی، سندرم کوشینگ، گلوکاگونوم، فئوکروموسیتوما، سندرم تخمدان پلی‌کیستیک) می‌باشند. هیپرگلیسمی ناشی از استرس می‌تواند در شرایط بیماری حاد مانند سکته مغزی، آسیب مغزی تروماتیک، انفارکتوس میوکارد یا عفونت شدید دیده شود. برخی داروها می‌توانند از طریق مکانیسم‌های مختلفی مانند سمیت سلول‌های بتا پانکراس، کاهش ترشح انسولین، تغییرات در حساسیت به انسولین بافت‌های محیطی و افزایش تولید گلوکز از طریق گلوکونئوژنز/گلیکوژنولیز باعث هیپرگلیسمی شوند. داروهای معمولی که در این زمینه نقش دارند شامل گلوکوکورتیکوئیدها، بتا بلاکرها، دیورتیک‌های تیازیدی، استروژن‌ها، مهارکننده‌های پروتئاز، داروهای ضد روان‌پریشی، شیمی‌درمانی و غیره می‌باشند (به دیابت ناشی از دارو مراجعه کنید). استفاده غیرمجاز از استروئیدهای آنابولیک نیز ممکن است به مقاومت به انسولین و هیپرگلیسمی کمک کند.
در نوزادان، هیپرگلیسمی بیشتر به تزریق داخل وریدی گلوکز در نوزاد بیمار مربوط می‌شود تا به دیابت نوزادی.
اثرات هیپرگلیسمی بر بدن
بدون در نظر گرفتن علت، هیپرگلیسمی ممکن است به دیورز اسمزی منجر شود. هنگامی که گلوکز در کلیه فیلتر می‌شود، سطح گلوکز می‌تواند از توانایی لوله‌های کلیوی برای بازجذب کامل گلوکز فراتر رود و منجر به گلوکوزوری، ادرار بیش از حد، از دست دادن الکترولیت‌ها و کم‌آبی شود.
علائم و نشانه‌ها
هیپرگلیسمی خفیف یا حاد معمولاً بدون علامت است. با هیپرگلیسمی شدید یا پایدار، ممکن است علائمی از جمله تشنگی زیاد، ادرار بیش از حد، خستگی، تهوع، هیمی‌بالیزم و تاری دید ایجاد شود. تنفس سریع و عمیق (تنفس کوسمول) و بوی میوه‌ای نفس (ناشی از کتونمی) می‌توانند از ویژگی‌های DKA باشند. گیجی یا کما ممکن است با DKA و HHS همراه باشد.
موضوعات مرتبط:
دیابت ملیتوس نوع ۱، دیابت ملیتوس نوع ۲، دیابت با شروع بلوغ جوانان (MODY)