بیماری های مشابه

مسمومیت با سروتونین
مسمومیت با سروتونین
در ایالات متحده، انجمن آمریکایی مراکز کنترل سموم با شماره 800-222-1222 به صورت ۲۴ ساعته در دسترس است تا تماس‌گیرندگان را مستقیماً به مرکز سموم منطقه خود متصل کند. این خدمات به صورت آنلاین نیز در دسترس است.

هیپوگلیسمی
هیپوگلیسمی
هیپوگلیسمی شرایطی است که در آن غلظت گلوکز خون کاهش یافته و به مقادیر زیر می‌رسد: کمتر از 3.9 mmol/L یا کمتر از 70 mg/dL (طبق انجمن دیابت آمریکا و انجمن غدد درون‌ریز).

هایپرگلیسمی
هایپرگلیسمی
هیپرگلیسمی به حالتی اشاره دارد که در آن سطح گلوکز در پلاسمای خون افزایش یافته است. این وضعیت ممکن است با دیابت ملیتوس (Diabetes Mellitus) که بیماری ناشی از کمبود یا مقاومت به انسولین همراه با هیپرگلیسمی است، مرتبط باشد یا نباشد. هیپرگلیسمی می‌تواند در هر گروه سنی و جنسی رخ دهد. عوامل خطر می‌توانند شامل سابقه شخصی هیپرگلیسمی/دیابت، سابقه خانوادگی مقاومت به انسولین/دیابت، دیس‌لیپیدمی، فشار خون بالا و چاقی مرکزی باشند.

انسفالوپاتی کبدی
انسفالوپاتی کبدی
- بیماران مبتلا به انسفالوپاتی کبدی شدید ممکن است به مداخله فوری در راه هوایی نیاز داشته باشند.

هیپوناترمی
هیپوناترمی
دسترسی وریدی (IV) را برقرار کنید. اگر بیمار در حال تشنج است، یک بولوس 150 میلی‌لیتری محلول نمکی هیپرتونیک (3%) تجویز کنید.

"هذیان"
"هذیان"
دلیریوم (Delirium) که به آن انسفالوپاتی (encephalopathy) نیز گفته می‌شود، یک حالت حاد گیجی است که با نوسانات در سطح هوشیاری، عدم توجه، یا تغییر در سطح هوشیاری و تفکر نامنظم همراه است. دلیریوم به طور تدریجی طی چند ساعت تا چند روز توسعه می‌یابد و می‌تواند برای روزها تا هفته‌ها ادامه یابد. بیمارانی که دارای نقایص شناختی زمینه‌ای هستند، افراد مسن‌تر و کسانی که ناتوانی‌های عملکردی دارند به دلیل کاهش ذخیره شناختی در معرض خطر بیشتری برای توسعه دلیریوم قرار دارند.

روان‌پریشی ناشی از مصرف مواد مخدر
روان‌پریشی ناشی از مصرف مواد مخدر
روان‌پریشی ناشی از دارو (Drug-induced psychosis) به رفتارهای روان‌پریشانه‌ای اطلاق می‌شود که به دلیل مصرف یا قطع مصرف برخی مواد ایجاد می‌شود. این وضعیت با رفتارهای مختل‌شده‌ای مانند توهم (hallucinations)، هذیان (delusions)، پارانویا (paranoia)، هذیان‌گویی (delirium) یا تغییرات دیگر در وضعیت روانی مشخص می‌شود. مواد مؤثر در این اختلال شامل محرک‌ها (stimulants)، توهم‌زاها (hallucinogens)، آمفتامین‌ها (amphetamines)، کانابیس (cannabis)، داروهای ضداضطراب (anxiolytics)، آنتی‌بیوتیک‌ها (antibiotics)، ضدتشنج‌ها (anticonvulsants)، ضدفشارخون‌ها (antihypertensives)، ضدقارچ‌ها (antifungals)، ضدویروس‌ها (antivirals) و مسکن‌ها (analgesics) می‌باشند. روان‌پریشی ناشی از دارو ممکن است در کودکان، نوجوانان و بزرگسالان که در معرض توهم‌زاها، مواد مخدر غیرقانونی و استروئیدها (glucocorticoids) قرار می‌گیرند، مشاهده شود. وقایع روان‌پریشانه و تغییر وضعیت روانی باید به‌عنوان شرایط اضطراری در نظر گرفته شوند.

التهاب تیروئید
التهاب تیروئید
تیروئیدیت به التهاب غده تیروئید اشاره دارد که به‌وسیله چندین اختلال مختلف ایجاد می‌شود.

هماتوم داخل‌ جمجمه‌ای اپیدورال
هماتوم داخل‌ جمجمه‌ای اپیدورال
یک هماتوم اپیدورال داخل‌جمجمه‌ای (Intracranial Epidural Hematoma یا EDH) زمانی رخ می‌دهد که خون بین دورا (Dura) و لایه داخلی جمجمه جمع می‌شود. علت کلاسیک این خونریزی، آسیب تروماتیک به شریان مننژیال میانی (Middle Meningeal Artery) پس از شکستگی جمجمه است. منبع خونریزی در ۸۵ درصد موارد شریانی است؛ در ۱۵ درصد موارد، علت خونریزی وریدی و ناشی از آسیب به ورید مننژیال یا سینوس وریدی دورا (Dural Venous Sinus) است. با تجمع خون در فضای بین لایه خارجی دورا و جمجمه، دورا جدا شده و هماتومی با شکل دوکانه (به شکل عدسی یا توپ فوتبال) تشکیل می‌شود. دورا به شدت به درزهای جمجمه‌ای چسبیده است، بنابراین هماتوم اغلب محدود می‌ماند. این وضعیت بیشتر در کودکان و بزرگسالان دیده می‌شود، زیرا دورای آن‌ها کمتر به لایه داخلی جمجمه چسبیده است، برخلاف نوزادان زیر ۲ سال یا افراد مسن.

هماتوم ساب دورال
هماتوم ساب دورال
هماتوم ساب‌دورال (Subdural Hematoma - SDH) زمانی رخ می‌دهد که خون در فضای بین دورای سطحی (superficial dura mater) و آراکنوئید داخلی (inner arachnoid mater) جمع می‌شود. فضای ساب‌دورال به صورت یک فضای بالقوه است، زیرا دورا و آراکنوئید به طور فیزیولوژیک به یکدیگر متصل هستند و تنها در شرایط پاتولوژیک به یک محفظه واقعی تبدیل می‌شود. اکثر هماتوم‌های ساب‌دورال زمانی رخ می‌دهند که وریدهایی که از پارانشیم مغزی به سینوس‌های وریدی دورال (bridging veins) می‌روند، پاره شده و خونریزی می‌کنند.

سکته مغزی
سکته مغزی
سکته مغزی (Cerebral Stroke) یک آسیب حاد عصبی است که نیمکره‌های مغزی را درگیر می‌کند. علائم معمولاً به‌صورت ناگهانی ظاهر می‌شوند و به محل سکته بستگی دارند؛ این علائم شامل ضعف یک‌طرفه در صورت، بازو و/یا پا، بی‌حسی، آفازی (Aphasia)، آپراکسی (Apraxia)، از دست دادن بینایی، انحراف نگاه (Gaze Deviation)، نادیده‌انگاری (Neglect)، سردرد، تهوع/استفراغ، تغییر وضعیت ذهنی و نقایص عصبی موضعی هستند. کاهش سطح هوشیاری ممکن است در مواردی که هر دو نیمکره مغزی درگیر یا سکته‌های بزرگ با تورم یا فتق (Herniation) رخ می‌دهند، دیده شود. پیش‌آگهی به محل و اندازه سکته و همچنین ارزیابی و درمان به‌موقع بستگی دارد.

سکته مغزی
سکته مغزی
سکته مغزی (Cerebral Stroke) یک آسیب حاد عصبی است که نیمکره‌های مغزی را درگیر می‌کند. علائم معمولاً به‌صورت ناگهانی ظاهر می‌شوند و به محل سکته بستگی دارند؛ این علائم شامل ضعف یک‌طرفه در صورت، بازو و/یا پا، بی‌حسی، آفازی (Aphasia)، آپراکسی (Apraxia)، از دست دادن بینایی، انحراف نگاه (Gaze Deviation)، نادیده‌انگاری (Neglect)، سردرد، تهوع/استفراغ، تغییر وضعیت ذهنی و نقایص عصبی موضعی هستند. کاهش سطح هوشیاری ممکن است در مواردی که هر دو نیمکره مغزی درگیر یا سکته‌های بزرگ با تورم یا فتق (Herniation) رخ می‌دهند، دیده شود. پیش‌آگهی به محل و اندازه سکته و همچنین ارزیابی و درمان به‌موقع بستگی دارد.

انسفالومیلیت پارانئوپلاستیک
انسفالومیلیت پارانئوپلاستیک
انسفالومیلیت پارانئوپلاستیک (Paraneoplastic encephalomyelitis یا PEM) یک اختلال التهابی است که به عنوان پاسخی ایمنی‌واسطه به سرطان سیستمیک رخ می‌دهد. علائم این بیماری به طور مستقیم به عوارض سرطان یا درمان‌های خاص سرطان مرتبط نیستند. سیستم عصبی مرکزی و محیطی ممکن است تحت تأثیر قرار بگیرند. تقریباً تمام سرطان‌ها با PEM مرتبط هستند، اما سرطان ریه سلول کوچک (small cell lung cancer یا SCLC) در ۷۵٪ موارد شایع‌ترین است. تظاهرات بالینی بر اساس بخش آسیب‌دیده از سیستم عصبی متفاوت است و می‌توان آن‌ها را به صورت زیر طبقه‌بندی کرد:

انسفالومیلیت حاد دمیلینه کننده
انسفالومیلیت حاد دمیلینه کننده
انسفالومیلیت حاد منتشر (ADEM) یک بیماری خودایمنی التهابی و زوال میلین سریع پیش‌رونده در سیستم عصبی مرکزی است که ممکن است توسط عفونت‌ها یا واکسیناسیون‌ها تحریک شود. این بیماری نادر است و در کودکان بیشتر از بزرگسالان مشاهده می‌شود. بیماران معمولاً با شروع سریع علائم عصبی پس از یک دوره نهفتگی از چند روز تا ۲ ماه مراجعه می‌کنند که با وخامت وضعیت، نیاز به بستری شدن پیدا می‌کنند. علائم شایع شامل سردرد، تب، تهوع، استفراغ، تغییر وضعیت روانی از سردرگمی و تحریک‌پذیری تا کما، نقایص حرکتی (پاراپارزیس یا تتراپارزیس) و نقایص حسی است. بیماران اغلب درگیر ساقه مغز با دیس‌آرتریا، دیسفاژی، نیستاگموس و نقایص حرکت چشمی هستند. افزایش فشار داخل جمجمه و تشنج نیز ممکن است رخ دهد.

هیدروسفالی با فشار طبیعی
هیدروسفالی با فشار طبیعی
هیدروسفالی با فشار طبیعی (Normal pressure hydrocephalus - NPH) یک اختلال عصبی شایع است که منجر به ناهنجاری‌های تدریجی در راه رفتن، افت شناختی و بی‌اختیاری ادرار می‌شود.

زوال عقل
زوال عقل
دمانس (Dementia) به عنوان یک از دست دادن تدریجی و پیشرونده توانایی‌های شناختی مانند یادگیری، حافظه، مهارت‌های زبانی، عملکرد اجتماعی، توجه پیچیده، عملکرد اجرایی و مهارت‌های حرکتی ادراکی تعریف می‌شود. این وضعیت با عملکرد روزانه معمولی تداخل پیدا می‌کند و نشان‌دهنده از دست دادن قابل توجه توانایی‌های عملکردی است، اما باعث اختلال عمده در هوشیاری نمی‌شود.

بیماری آلزایمر
بیماری آلزایمر
بیماری آلزایمر یک اختلال عصبی‌تخریبی (neurodegenerative) پیش‌رونده و غیرقابل‌برگشت است که با نقص در چندین حوزه شناختی مشخص می‌شود. علائم اولیه معمولاً شامل اختلال در حافظه اظهارکننده (declarative memory) برای حقایق و رویدادهای اخیر، زبان و مهارت‌های دیداری-فضایی (visuospatial) است. در ادامه، کاهش در عملکرد اجرایی و تغییرات رفتاری مشاهده می‌شود که با انزوای اجتماعی و عدم بازداری (disinhibition) در مراحل بعدی بیماری همراه است. حافظه رویه‌ای (procedural memory)، حافظه معنایی (semantic memory) و حافظه رویدادهای دور معمولاً تا مراحل پیشرفته بیماری حفظ می‌شوند. چندین زیرگونه کمتر شایع از بیماری آلزایمر وجود دارد که در ابتدا با نقص در یافتن کلمات یا تشخیص دیداری-فضایی به جای از دست دادن حافظه ظاهر می‌شوند.

فرسایش لوبار پیشانی-گیجگاهی
فرسایش لوبار پیشانی-گیجگاهی
دژنراسیون لوبار فرونتوتمپورال (Frontotemporal lobar degeneration) با بروز بالینی دمانس فرونتوتمپورال (frontotemporal dementia یا FTD) همراه با شواهدی از جهش ایجادکننده FTD (مانند C9ORF72) یا FTD هیستوپاتولوژیک شناخته می‌شود. FTD نوعی دمانس است که با آتروفی لوب‌های فرونتال و تمپورال همراه است. دمانس فرونتوتمپورال متغیر رفتاری (بیماری پیک)، آفازیای پیشرونده اولیه نوع معنایی، و آفازیای پیشرونده اولیه نوع غیرروان به‌عنوان اشکال بالینی مختلف FTD در نظر گرفته می‌شوند. این تنوع در بروز بالینی به دلیل ناحیه کانونی دژنراسیون است که می‌تواند با گذشت زمان پیشرفت کرده و گسترش یابد.

سندرم کورتیکوبازال
سندرم کورتیکوبازال
سندرم کورتیکوبازال، که به‌عنوان تحلیل‌رفتگی گانگلیونی کورتیکوبازال (corticobasal ganglionic degeneration) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر نورودژنراتیو (neurodegenerative) است که با اختلالات حرکتی و شناختی پیشرونده مشخص می‌شود. علائم این بیماری اغلب در ابتدا به‌صورت نامتقارن ظاهر می‌شوند و شامل پارکینسونیسم (parkinsonism) (کندی حرکت یا برادیکینزیا (bradykinesia) و سفتی عضلانی یا ریجیدیتی (rigidity))، دیستونیا (dystonia)، میوکلونوس (myoclonus)، آپراکسی (apraxia)، آفازی (aphasia)، و/یا سندرم اندام بیگانه (alien limb syndrome) می‌باشند. بیماران ممکن است با تغییرات شناختی، رفتاری یا زبانی نیز مواجه شوند. سن معمول شروع علائم بین ۴۵ تا ۷۰ سالگی است و میانگین مدت بیماری ۶ تا ۸ سال است.

فلج فوق هسته‌ای پیشرونده
فلج فوق هسته‌ای پیشرونده
فلج پیشرونده سوپرنوکلئار (Progressive supranuclear palsy) یک اختلال نوروژنراتیو است که به دلیل تخریب سلول‌های مغزی، به‌ویژه در ساقه مغز، و تجمع پروتئین تائو (tau protein) ایجاد می‌شود. میانگین سن شروع این بیماری ۶۰ تا ۶۵ سال است و در مردان شایع‌تر است.

پلی نوروپاتی دمیلین کننده التهابی حاد
پلی نوروپاتی دمیلین کننده التهابی حاد
سندرم گیلن باره (Guillain-Barré syndrome یا GBS) مجموعه‌ای از پلی‌نوروپاتی‌های نادر، حاد و مرتبط با سیستم ایمنی است که ویژگی‌ها و تظاهرات مختلفی دارد. این سندرم به دو زیرگروه اصلی تقسیم می‌شود: دمیلینه‌کننده و آکسونال. انواع دمیلینه‌کننده شامل پلی‌نوروپاتی دمیلینه‌کننده التهابی حاد (acute inflammatory demyelinating polyneuropathy یا AIDP) و نوع بالینی سندرم میلر فیشر (Miller Fisher syndrome یا MFS) می‌باشند. انواع آکسونال شامل نوروپاتی آکسونال حرکتی حاد (acute motor axonal neuropathy یا AMAN) و نوروپاتی آکسونال حرکتی-حسی حاد (acute motor-sensory axonal neuropathy یا AMSAN) هستند.

تشنج
تشنج
تشنج (Seizure) به‌عنوان یک رویداد پاروکسیسمال (Paroxysmal Event) به دلیل اختلال در عملکرد الکتریکی قشر مغز (Cerebral Cortex) تعریف می‌شود. این حالت با حرکات غیرارادی عضلانی-عصبی (Neuromuscular Movements)، تشنجات (Convulsions)، و/یا تغییر در سطح هوشیاری (Altered Sensorium) مشخص می‌شود و معمولاً فقط چند ثانیه یا دقیقه طول می‌کشد.

"آنسفالیت"
"آنسفالیت"
انسفالیت به معنای التهاب مستقیم بافت مغزی است. بیماران مبتلا به انسفالیت ممکن است با ناهنجاری‌هایی در عملکرد مغز، تغییرات در وضعیت ذهنی، تغییرات شخصیتی، تغییرات رفتاری، نقص‌های حسی، نقص‌های حرکتی و اختلالات گفتاری روبرو شوند. دیگر علائم شامل همی‌پارزی (hemiparesis)، فلج شل (flaccid paralysis)، تشنج (seizures) و پارستزی (paresthesias) است.

آنسفالیت ویروس هرپس سیمپلکس
آنسفالیت ویروس هرپس سیمپلکس
ویروس هرپس سیمپلکس انسفالیت (Herpes simplex virus encephalitis)، که معمولاً توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۱ (HSV-1) ایجاد می‌شود، با شروع حاد تب، سردرد و علائم و نشانه‌های عصبی دیگر از جمله تشنج، تغییر سطح هوشیاری و تغییرات شخصیتی مشخص می‌شود. انسفالیت ناشی از HSV شایع‌ترین علت انسفالیت کشنده پراکنده در ایالات متحده و در سطح جهانی است. حتی با درمان ضد ویروسی، انسفالیت HSV می‌تواند منجر به بیماری‌های جدی و حتی مرگ شود.

سیفلیس ثالثیه
سیفلیس ثالثیه
بحران سیفلیس در ایالات متحده: موارد سیفلیس و سیفلیس مادرزادی در سراسر کشور به شدت افزایش یافته است، به طوری که بین سال‌های ۲۰۱۸ تا ۲۰۲۲ موارد سیفلیس به میزان ۸۰ درصد افزایش یافته است. آزمایش سرولوژیک (Serologic testing) اصلی‌ترین روش برای تشخیص، تعیین مرحله و مدیریت سیفلیس است. این آزمایش باید برای هر بیمار جنسی فعال که احتمال سیفلیس در او مطرح است یا دارای علائم جدید و غیرقابل توضیح می‌باشد، انجام شود. تشخیص و درمان به‌موقع سیفلیس می‌تواند از عوارض سیستمیک از جمله درگیری چشمی و نابینایی دائمی جلوگیری کند.

بیماری کروتزفلد-جاکوب
بیماری کروتزفلد-جاکوب
بیماری کورتسفلد-یاکوب (Creutzfeldt-Jakob disease یا CJD) نوعی از انسفالوپاتی اسفنجی شکل قابل انتقال (transmissible spongiform encephalopathy یا TSE) است که به نام‌های دیگری همچون پسودواسکلروز اسپاستیک یاکوب و تحلیل نخاعی کورتیکواستریاتواسپاینال نیز شناخته می‌شود. TSEهایی که انسان را تحت تأثیر قرار می‌دهند شامل دو اختلال بسیار نادر ارثی به نام‌های سندرم گرسمن-اشتراوسلر-شینکر (Gerstmann-Straüssler-Scheinker syndrome) و بی‌خوابی خانوادگی کشنده (fatal familial insomnia)، همچنین نوع متغیر CJD و بیماری کورو (kuru) می‌باشند. بیماری کورو به طور خاص در قبیله فور در پاپوآ گینه نو دیده می‌شود و از طریق تماس با بافت مغزی آلوده انسان از طریق آدم‌خواری منتقل می‌شود. ممنوعیت این عمل در سال ۱۹۵۰ باعث کاهش تدریجی این بیماری شده است. TSEهای انسانی با TSEهای حیوانی مانند اسکریپی گوسفند (sheep scrapie)، انسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی (bovine spongiform encephalopathy)، و بیماری زوال مزمن گوزن و آهو (chronic wasting disease) مرتبط هستند.

بیماری ویروس نقص ایمنی انسانی
بیماری ویروس نقص ایمنی انسانی
عفونت با ویروس HIV باعث بروز سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS) می‌شود و این یک مشکل بزرگ بهداشتی در سطح جهانی است. دو نوع ویروس وجود دارد: HIV-1 و HIV-2. این ویروس عمدتاً از طریق تماس جنسی منتقل می‌شود. همچنین می‌تواند به‌صورت پارنترال (از طریق استفاده از مواد مخدر تزریقی، انتقال خون یا در زمان پیوند عضو) یا پری‌ناتال (درون‌رحمی، حین زایمان یا در دوران شیردهی) منتقل شود. مردانی که با مردان دیگر رابطه جنسی دارند و بیمارانی که به مواد مخدر تزریقی اعتیاد دارند، در معرض خطر بیشتری برای این عفونت قرار دارند. ویروس به لنفوسیت‌های T-CD4 حمله کرده و منجر به اختلال تدریجی سیستم ایمنی می‌شود.

سندرم نقص ایمنی اکتسابی
سندرم نقص ایمنی اکتسابی
سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS) یک وضعیت بالقوه خطرناک برای زندگی است که از پیشرفت عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) ناشی می‌شود. این سندرم با تخریب پیشرفته سیستم ایمنی سلولی مشخص می‌شود که به عفونت‌های ثانویه یا بدخیمی‌ها منجر می‌گردد. معمولاً ۸ تا ۱۰ سال پس از عفونت اولیه با HIV، که از طریق تماس جنسی، انتقال عمودی، استفاده مشترک از سوزن، یا انتقال خون به دست می‌آید، ایدز توسعه می‌یابد. یافته‌های بالینی غیر اختصاصی شامل تب، لنفادنوپاتی عمومی، کاهش وزن، بی‌اشتهایی و اسهال مزمن هستند. بیماران ممکن است دچار کم‌خونی شوند.

کمبود ویتامین B12 (آنمی مگالوبلاستیک)
کمبود ویتامین B12 (آنمی مگالوبلاستیک)
بیماران مبتلا به کمبود ویتامین B12 به‌طور کلاسیک با آنمی مگالوبلاستیک (megaloblastic anemia)، گلوسیت آتروفیک (atrophic glossitis)، پیگمانتاسیون موضعی یا عمومی پوست، و تغییرات عصبی همراه با نوروپاتی متقارن اندام‌های تحتانی بیشتر از اندام‌های فوقانی و با پارستزی (paresthesia) و آتاکسی (ataxia) که ممکن است به ضعف، اسپاستیسیته (spasticity)، آتاکسی مخچه‌ای (cerebellar ataxia) و تغییرات شخصیتی پیشرفت کند، مراجعه می‌کنند.

کمبود فولات
کمبود فولات
کمبود فولات به معنای کمبود ویتامین B9 است. فولات یک ویتامین محلول در آب است که برای سنتز DNA ضروری است. این ویتامین به‌طور طبیعی در بسیاری از غذاها، به‌ویژه سبزیجات برگ‌دار، وجود دارد. علاوه بر این، در بسیاری از کشورها، غذاها با فولات غنی‌سازی می‌شوند، مانند ماکارونی و آردها. در ایالات متحده، کمبود فولات در جمعیت عمومی نادر است، مگر در صورت وجود عوامل خطر زمینه‌ای که منجر به سوءجذب گوارشی می‌شوند (مانند بیماری سلیاک، بیماری التهابی روده، جراحی بای‌پس معده) یا کمبود مصرف غذایی (مانند اختلال مصرف الکل، اختلال خوردن محدود، رژیم غذایی وگان بدون مکمل). شیوع آن در ایالات متحده تقریباً 0.056% در جمعیت عمومی تخمین زده می‌شود.

"آنمی پرنیشیوز"
"آنمی پرنیشیوز"
آنمی پرنیشیوز یک بیماری خودایمنی است که سلول‌های جداری معده را هدف قرار می‌دهد و منجر به گاستریت، کمبود ویتامین B12 (سیانوکوبالامین) و آنمی مگالوبلاستیک می‌شود. در این وضعیت، آنتی‌بادی‌های خودی (اتوآنتی‌بادی‌ها) همچنین جذب ویتامین B12 را مهار می‌کنند. علت این بیماری ناشناخته است و نقش عفونت هلیکوباکتر پیلوری در توسعه گاستریت خودایمنی نیز نامعلوم است. آنمی پرنیشیوز بیشتر در بزرگسالان بروز می‌کند و میانگین سن تشخیص آن بین ۷۰ تا ۸۰ سالگی است، اگرچه فرم‌های نادر ارثی آن می‌توانند در نوزادان و اوایل کودکی ظاهر شوند. بیماران مبتلا به آنمی پرنیشیوز در معرض خطر بیشتری برای سایر شرایط خودایمنی مانند تیروئیدیت خودایمنی، ویتیلیگو و دیابت نوع ۱ هستند. شیوع این بیماری در افراد با تبار اروپایی و آفریقایی بیشتر است و زنان بیش از مردان تحت تأثیر قرار می‌گیرند (۳ به ۱).

خرید اشتراک