بیماری های مشابه

پمفیگوس فولیکوس (Pemphigus foliaceus) یک بیماری خودایمنی پوستی است که با آکانتولیز (acantholysis) در اپیدرم مشخص می‌شود. این حالت به معنای تجزیه پل‌های بین سلول‌های اپیدرمال است که منجر به فرسایش‌های سطحی پوسته‌دار، به‌ویژه در نواحی سبورئیک می‌شود. آنتی‌بادی‌های بیماری‌زا غالباً از نوع ایمونوگلوبولین G4 (IgG4) هستند که علیه دسموگلئین ۱ (desmoglein 1) هدف‌گیری می‌کنند، اگرچه سایر زیرگروه‌های آنتی‌بادی علیه Dsg1 و آنتی‌بادی‌های خودکار علیه اهداف آنتی‌ژنی دیگر نیز توصیف شده‌اند. این بیماری بیشتر در مناطق جغرافیایی خاصی مانند آمریکای جنوبی و شمال آفریقا دیده می‌شود و هیچ تفاوت جنسیتی ندارد.

پمفیگوس پارانئوپلاستیک (Paraneoplastic pemphigus) یا سندرم خودایمنی چندعضوی پارانئوپلاستیک (Paraneoplastic autoimmune multiorgan syndrome - PAMS) یک سندرم خودایمنی چندعضوی است که با بیماری شدید مخاطی-پوستی همراه است و معمولاً در زمینه وجود یا سابقه نئوپلاسم‌های لنفورکتیکولار (lymphoreticular neoplasm)، عمدتاً نئوپلاسم‌های سلول B یا تومورهایی شبیه تیموما (thymoma)، بروز می‌کند. این بیماری نادر است و ۳٪ تا ۵٪ از کل موارد پمفیگوس را تشکیل می‌دهد.

پمفیگوس IgA (که به عنوان درماتوز پوسچولار زیرقرنی غیرکلاسیک نیز شناخته می‌شود) یک اختلال نادر خودایمنی با ایجاد تاول است. برخلاف سایر انواع پمفیگوس که به‌واسطه آنتی‌بادی‌های خودایمنی ایمونوگلوبولین G (IgG) ایجاد می‌شوند، پمفیگوس IgA عمدتاً به دلیل آنتی‌بادی‌های IgA ایجاد می‌شود که علیه مولکول‌های چسبندگی مختلفی که توسط کراتینوسیت‌ها بیان می‌شوند، عمل می‌کنند.

پمفیگوس هرپتی‌فورمیس (Pemphigus herpetiformis) یک اختلال خودایمنی نادر است که به لحاظ بالینی شباهتی به درماتیت هرپتی‌فورمیس دارد و ویژگی‌های بافت‌شناسی و ایمنی‌شناسی آن مشابه پمفیگوس است. اگرچه برخی PH را به عنوان نوعی غیرمعمول از پمفیگوس فولیاسه‌وس (Pemphigus foliaceus) یا پمفیگوس ولگاریس (Pemphigus vulgaris) طبقه‌بندی می‌کنند، اما PH به طور کلی به عنوان یک موجودیت بالینی متمایز در نظر گرفته می‌شود.

اریتم مولتی‌فرم (Erythema multiforme یا EM) واکنش حساسیت بیش‌ازحد خودمحدودکننده‌ای در پوست و غشاهای مخاطی است که با شروع حاد ضایعات ثابتی از تغییر رنگ‌های متحدالمرکز (ضایعات هدف‌دار) مشخص می‌شود. این بیماری به دو زیرگروه تقسیم می‌شود: EM ماژور و EM مینور. تفاوت‌های اصلی بین این زیرگروه‌ها شامل درگیری مخاطی و علائم سیستمیک مانند تب، آرترالژیاس (درد مفاصل) و آستنیا (خستگی) است که در زیرگروه ماژور مشاهده می‌شود. گاهی اوقات علائم پیش‌درآمدی نیز ممکن است وجود داشته باشد.

بروز واکنش عفونی مخاطی و پوستی (Reactive infectious mucocutaneous eruption - RIME) یک وضعیت نسبتا نادر مخاطی و پوستی است که ناشی از عفونت باکتری مایکوپلاسما پنومونیه (Mycoplasma pneumoniae) و به‌ندرت سایر عفونت‌های ویروسی و باکتریایی می‌باشد. این وضعیت با مخاطیت (mucositis) برجسته مشخص می‌شود. در ابتدا، RIME به‌عنوان MIRM (بثورات و مخاطیت ناشی از مایکوپلاسما) شناخته می‌شد، زیرا همه موارد شناخته‌شده تا آن زمان با مایکوپلاسما پنومونیه مرتبط بودند. با شناسایی این‌که سایر عوامل عفونی (از جمله کلامیدیا پنومونیه، ویروس پاراآنفلوانزای انسانی نوع ۲، رینوویروس، آدنوویروس، انتروویروس، متاپنوموویروس انسانی و ویروس آنفلوانزای B) می‌توانند تصویر بالینی مشابهی ایجاد کنند، اصطلاح RIME پذیرفته شد. یک مورد RIME ناشی از عفونت COVID-19 (عفونت SARS-CoV-2) نیز گزارش شده است.

سندرم استیونز-جانسون (SJS) و نکروز سمی اپیدرمال (TEN) بیماری‌های حاد و شدید پوستی هستند که با بروز ضایعات پوستی دسکواماتیو، موکوزیت‌های چندکانونی و علائم سیستمیک همراه‌اند. SJS با درگیری کمتر از ۱۰ درصد سطح بدن (BSA) مشخص می‌شود، در حالی که TEN شامل بیش از ۳۰ درصد BSA است. در مواردی که ۱۰ تا ۳۰ درصد BSA درگیر باشد، به آن همپوشانی SJS-TEN گفته می‌شود. توجه داشته باشید که SJS می‌تواند به سرعت به TEN تبدیل شود و هر دو می‌توانند سیر بالینی غیرقابل پیش‌بینی داشته باشند. در گذشته، اصطلاحات مربوط به این بیماری‌ها دقیق نبوده و اصطلاحاتی مانند اریتم مولتی‌فرم ماژور و SJS/TEN مرتبط با مایکوپلاسما پنومونیه برای توصیف گروهی ناهمگون از موکوزیت‌ها ناشی از عوامل دارویی و عفونی مختلف استفاده شده است. حرکتی به سمت طبقه‌بندی مجدد این بیماری به سه دسته مجزا صورت گرفته است:

سندرم شوک سمی (Toxic Shock Syndrome یا TSS) یک عفونت باکتریایی شدید و وابسته به اگزوتوکسین است که با بروز ناگهانی تب بالا، سردرد، التهاب ملتحمه (conjunctival injection)، اریتم حلق (erythema of the pharynx)، استفراغ، اسهال و افت فشار خون (hypotension) مشخص می‌شود. دو نوع فرعی از TSS بر اساس علت باکتریایی وجود دارد: استافیلوکوکوس اورئوس (Staphylococcus aureus) و استرپتوکوک‌های گروه A. شدت TSS می‌تواند از بیماری خفیف تا پیشرفت سریع به شوک و نارسایی اندام‌های حیاتی متغیر باشد. نرخ مرگ‌ومیر در TSS غیر استرپتوکوکی حدود ۳٪ و در TSS استرپتوکوکی بین ۳۰٪ تا ۶۰٪ است. TSS معمولاً در جمعیت جوان‌تر رخ می‌دهد و در فصول سردتر شیوع بیشتری دارد.

اپیدرمولیز بولوزا اکتسابی (Epidermolysis bullosa acquisita - EBA) یک بیماری نادر، مزمن و اکتسابی خودایمنی پوستی و مخاطی است که با تاول‌های زیر اپیدرمی سفت و حباب‌های بزرگ مشخص می‌شود. این بیماری عمدتاً در بزرگسالان در دهه‌های چهارم و پنجم زندگی رخ می‌دهد، اگرچه در جمعیت کودکان نیز از سن ۲ هفتگی تا ۱۷ سالگی گزارش شده است. بر اساس یک متاآنالیز، حدود ۴.۶ درصد از بیماران مبتلا به EBA زیر ۱۷ سال سن دارند و هیچ تمایل جنسیتی خاصی در این بیماری دیده نمی‌شود. مواردی از EBA نوزادی به دلیل انتقال غیرمستقیم آنتی‌بادی‌های مادری نیز گزارش شده است.

بیماری بولوز خطی IgA در کودکان (Linear IgA bullous disease of childhood)، که به عنوان درماتوز بولوز مزمن کودکان (chronic bullous dermatosis of childhood) و بیماری بولوز مزمن نیز شناخته می‌شود، به عنوان همتای کودکان درماتوز بولوز خطی IgA در نظر گرفته می‌شود. این بیماری یک درماتوز ایمنی بولوز است که به دلیل وجود آنتی‌بادی‌های خودایمنی ایمونوگلوبولین A (IgA) علیه آنتی‌ژن‌ها در غشای پایه ایجاد می‌شود و باعث ایجاد تاول‌های زیر اپیدرمی می‌گردد. از نظر بالینی، شباهت‌هایی با پمفیگوئید بولوز کودکان دارد و برخی معتقدند این دو بر روی طیف بالینی یک بیماری قرار دارند.

بیماری پیوند علیه میزبان (GVHD) به اختلال عملکرد چند ارگان ناشی از ورود لنفوسیت‌های ایمنی خارجی یا بافت مغز استخوان (پیوند) به میزبان دارای نقص ایمنی گفته می‌شود. بیشتر موارد GVHD در بیمارانی رخ می‌دهد که تحت پیوند مغز استخوان آلوژنیک قرار گرفته‌اند، اما ممکن است در گیرندگان پیوند اعضای جامد و دریافت‌کنندگان انتقال خون نیز رخ دهد. به ندرت، سندروم مشابه GVHD پس از پیوند سلول‌های بنیادی خونساز اتولوگ نیز ممکن است رخ دهد که احتمالاً به دلیل ناتوانی در برقراری تحمل خودی است. پوست، دستگاه گوارش (GI) و کبد، ارگان‌های اصلی درگیر در GVHD حاد هستند.

تمام داروهای مشکوک باید فوراً قطع شوند. مراقبت حمایتی را برای هرگونه اختلال عملکرد اندام خاص، مانند جایگزینی مایعات یا تعویض پانسمان، بهینه کنید. استفاده از کورتیکواستروئیدهای سیستمیک در بیمارانی که علائم درگیری اندام‌های داخلی را نشان می‌دهند، توصیه شده است. دوز استروئیدها به شدت واکنش بستگی دارد، اما دوز ۱-۲ میلی‌گرم بر کیلوگرم پردنیزون به صورت روزانه نقطه شروع خوبی است.

درماتوز تاولی زیرشاخی (Subcorneal pustular dermatosis) که به نام بیماری اسندون-ویلکینسون (Sneddon-Wilkinson disease) نیز شناخته می‌شود، یک درماتوز نادر، مزمن و عودکننده است که با بروز دسته‌ای از وزیکول‌ها یا تاول‌های استریل زیرشاخی در یک الگوی حلقوی بر روی پوست عادی تا کمی قرمز شده در نواحی انعطاف‌پذیر مشخص می‌شود. این بیماری از پسوریازیس چرکی با حضور تاول‌های زیرشاخی در غیاب تاول‌های اسفنجی و تغییرات اپیدرمی پسوریازیس متمایز می‌شود و به دلیل پاسخ قابل‌توجه به داروی داپسون (dapsone) شناخته شده است.

بیماری هیلی-هیلی، که به نام پمفیگوس خانوادگی خوش‌خیم (benign familial pemphigus) نیز شناخته می‌شود، یک بیماری اتوزومال غالب (autosomal dominant) نادر است که دارای نفوذ کامل (complete penetrance) اما با بیان متغیر می‌باشد. این بیماری عمدتاً پوست نواحی چین‌دار بدن مانند زیر بغل، کشاله ران، گردن جانبی و ناحیه اطراف مقعد را درگیر می‌کند. نواحی پشت گردن، زیر سینه، حفره آرنج و حفره پشت زانو نیز ممکن است کمتر درگیر شوند، همچنین ممکن است پوست غیرچین‌دار نیز تحت تأثیر قرار گیرد. این بیماری تفاوتی در شیوع بین جنسیت‌ها ندارد و معمولاً در اواخر دهه دوم تا سوم زندگی آغاز می‌شود، اگرچه در بیماران جوان‌تر و میانسال نیز گزارش شده است.

درماتیت هرپتی‌فرمیس (Dermatitis herpetiformis یا DH) یک بیماری خودایمنی مزمن و خارش‌دار با تاول‌های پوستی است که با انتروپاتی حساس به گلوتن همراهی دارد. DH به ندرت در کودکی بروز می‌کند و برخلاف نوع بالغین که گرایش بیشتری به مردان دارد، در کودکان تمایل بیشتری به زنان دیده می‌شود. پاتوژنز این بیماری شامل رسوب کمپلکس‌های ایمنی IgA در درم پاپیلاری است. آنتی‌ژن خودی مرتبط با این بیماری، ترانس‌گلوتامیناز اپیدرمال (ترانس‌گلوتامیناز ۳ یا TG3) است. این بیماری دارای زمینه ژنتیکی است و با برخی از هاپلو‌تیپ‌های آنتی‌ژن لکوسیتی انسانی (HLA)، به‌ویژه HLA کلاس II DQ2، ارتباط دارد.

اریتودرما (Erythroderma) که به نام درماتیت اکسفولیاتیو (exfoliative dermatitis) نیز شناخته می‌شود، به طور معمول به عنوان قرمزی گسترده پوست که بیش از ۹۰ درصد سطح بدن را تحت تأثیر قرار می‌دهد، تعریف می‌شود.

پسوریازیس اریترودرمیک (Erythrodermic psoriasis یا EP) یک عارضه حاد و تهدیدکننده زندگی در پسوریازیس است. این نوع از پسوریازیس کمترین شایعیت را دارد، اما در تمامی سنین از نوزادی تا بزرگسالی رخ می‌دهد. ممکن است به طور ناگهانی به عنوان اولین علامت پسوریازیس ظاهر شود، اما بیشتر به عنوان عارضه‌ای از قرار گرفتن در معرض آفتاب، قطع ناگهانی استروئیدها، داروها یا بیماری در افرادی که قبلاً دچار پسوریازیس پلاک‌دار (Plaque psoriasis) یا پسوریازیس دشوارکنترل بوده‌اند، توسعه می‌یابد. علاوه بر این، اریترودرما ممکن است از پسوریازیس پوسچولار عمومی (Generalized pustular psoriasis) نیز بروز کند. کم‌آبی بدن و مشکلات در کنترل دما از عوارض مهمی هستند که نیاز به بستری در بیمارستان برای مدیریت مایعات و همچنین درمان بیماری را ایجاب می‌کنند.

اگزما (درماتیت آتوپیک) یک بیماری شایع و مزمن پوستی است که با خشکی پوست همراه است . این بیماری با خارش یا سوزش شروع می شود، با خاراندن تشدید یافته و موجب ظاهر شدن راش های پوسته پوسته شده  قرمز رنگی بر روی پوست می شود. اگزما یک بیماری وراثتی است و غالبا با بیماری های حساسیتی همچون آسم، کهیر، حساسیت غذایی، حساسیت پوستی و تب یونجه (رینیت آلرژیک) عود می کند. شدت اگزما معمولاً در پاسخ به عوامل محیطی مختلف افزایش یا کاهش می یابد. عفونت های پوستی، گرمای بیش از حد، زمستان (یا آب و هوای سرد و خشک)، عطرها، مواد شوینده/صابون، لباس های زبر و ساینده (مانند پشم های خارش آور)، مواد شیمیایی، دود و استرس ممکن است باعث تشدید یا بدتر شدن اگزما شوند. خاراندن ممکن است موجب آسیب دیدن( مانند جوش زدن یا آکنه) پوست شده و در نتیجه احتمال ابتلا به عفونت را افزایش دهد. در حالی که این محرک های محیطی ممکن است اگزما را بدتر کنند، اما دلیل ابتلا به این بیماری پوستی نیستند. راه های مراقبت درماتیت آتوپیک (اگزما)، راه های درمان درماتیت آتوپیک (اگزما)، راه های درمان درماتیت آتوپیک (اگزما)

این خلاصه به بیماران کودکان می‌پردازد. درماتیت تماسی آلرژیک در بزرگسالان به صورت جداگانه مورد بررسی قرار می‌گیرد.

لنفوم‌های پوستی اولیه ممکن است از منشاء سلول‌های T یا B باشند. لنفوم‌های پوستی سلول T (CTCLs) ۷۵٪ تا ۸۰٪ از این لنفوم‌ها را تشکیل می‌دهند و گروهی ناهمگن از نئوپلاسم‌ها هستند که در ارائه بالینی، بافت‌شناسی، ایمونوفنوتیپ، ژنتیک و پیش‌آگهی تفاوت‌های زیادی دارند. CTCLs بیشتر در افراد مسن دیده می‌شود، اما می‌تواند در بیماران در هر سنی رخ دهد. تشخیص قطعی CTCL ممکن است نیاز به بیوپسی‌های بزرگ یا متعدد و همچنین آزمایش‌های تخصصی بر روی نمونه‌های بیوپسی داشته باشد. تعیین نوع CTCL و مرحله‌بندی آن برای تعیین گستردگی بیماری و استراتژی درمان اهمیت دارد.

حساسیت نوری القاشده توسط دارو می‌تواند به دو نوع واکنش تقسیم شود: فوتوتوکسیک و فوتوآلرژیک.

حساسیت‌زایی نوری ناشی از دارو می‌تواند به دو نوع واکنش تقسیم شود: فتوتوکسیک (phototoxic) و فوتوآلرژیک (photoallergic).

لیکن پلانوس دهانی (LP) یک بیماری التهابی مخاطی است که توسط سلول‌های T (T-cell-mediated) ایجاد می‌شود و می‌تواند همراه با لیکن پلانوس پوستی یا به صورت مجزا ظاهر شود. این بیماری معمولاً در افراد میانسال و مسن‌تر دیده می‌شود و تمایل بیشتری به زنان دارد (نسبت ۲ به ۱). واکنش‌های حساسیتی لیکنوئیدی در دهان اغلب از لیکن پلانوس دهانی غیر قابل تشخیص هستند و این دو اصطلاح گاهی به جای یکدیگر استفاده می‌شوند. برخلاف لیکن پلانوس پوستی، لیکن پلانوس دهانی معمولاً یک سیر مزمن دارد.

پمفیگویید غشای مخاطی (MMP) که به نام پمفیگویید اسکاری نیز شناخته می‌شود، گروهی ناهمگون از بیماری‌های خودایمنی مزمن و تاول‌زا است که ناشی از خودایمنی به اجزای مختلف غشای پایه می‌باشد. تاکنون، اتوآنتی‌بادی‌ها علیه بیش از 10 آنتی‌ژن مختلف در ناحیه غشای پایه شناسایی شده‌اند: آنتی‌ژن پمفیگویید تاولی 1 (BP230)، آنتی‌ژن پمفیگویید تاولی 2 (BP180، کلاژن نوع XVII)، لامینین-5 (لامینین-332)، لامینین-6 (لامینین-311)، کلاژن نوع VII، زیرواحد اینتگرین بتا 4 از اینتگرین α6β4، پروتئین اپی‌تلیال ناشناخته 45 کیلو دالتون، پروتئین اپی‌تلیال ناشناخته 168 کیلو دالتون، پروتئین اپی‌تلیال ناشناخته 120 کیلو دالتون، و اونکین. بیمارانی که دارای اتوآنتی‌بادی علیه اینتگرین β4 هستند، عمدتاً با بیماری چشمی مواجه می‌شوند.

هرپس دهانی‌صورتی (Orofacial herpes)، که به عنوان زخم‌های سرد (cold sores) یا تاول‌های تب (fever blisters) نیز شناخته می‌شود، عمدتاً توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۱ (HSV-1) ایجاد می‌شود، اما ممکن است توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۲ (HSV-2) نیز ایجاد شود. این وضعیت بسیار مسری است و از طریق تماس مستقیم یا تماس با ترشحات افراد بدون علامتی که ویروس را منتقل می‌کنند، پخش می‌شود. ابتلا در دوران کودکی از طریق تماس کودک با کودک یا بوسه والدین رایج است.

اریتم مولتی‌فرم (Erythema multiforme یا EM) واکنش حساسیت بیش‌ازحد خودمحدودکننده‌ای در پوست و غشاهای مخاطی است که با شروع حاد ضایعات ثابتی از تغییر رنگ‌های متحدالمرکز (ضایعات هدف‌دار) مشخص می‌شود. این بیماری به دو زیرگروه تقسیم می‌شود: EM ماژور و EM مینور. تفاوت‌های اصلی بین این زیرگروه‌ها شامل درگیری مخاطی و علائم سیستمیک مانند تب، آرترالژیاس (درد مفاصل) و آستنیا (خستگی) است که در زیرگروه ماژور مشاهده می‌شود. گاهی اوقات علائم پیش‌درآمدی نیز ممکن است وجود داشته باشد.

بروز واکنش عفونی مخاطی و پوستی (Reactive infectious mucocutaneous eruption - RIME) یک وضعیت نسبتا نادر مخاطی و پوستی است که ناشی از عفونت باکتری مایکوپلاسما پنومونیه (Mycoplasma pneumoniae) و به‌ندرت سایر عفونت‌های ویروسی و باکتریایی می‌باشد. این وضعیت با مخاطیت (mucositis) برجسته مشخص می‌شود. در ابتدا، RIME به‌عنوان MIRM (بثورات و مخاطیت ناشی از مایکوپلاسما) شناخته می‌شد، زیرا همه موارد شناخته‌شده تا آن زمان با مایکوپلاسما پنومونیه مرتبط بودند. با شناسایی این‌که سایر عوامل عفونی (از جمله کلامیدیا پنومونیه، ویروس پاراآنفلوانزای انسانی نوع ۲، رینوویروس، آدنوویروس، انتروویروس، متاپنوموویروس انسانی و ویروس آنفلوانزای B) می‌توانند تصویر بالینی مشابهی ایجاد کنند، اصطلاح RIME پذیرفته شد. یک مورد RIME ناشی از عفونت COVID-19 (عفونت SARS-CoV-2) نیز گزارش شده است.

کاندیدیاز دهانی، که به آن کاندیدیاز دهانی-حلقی نیز گفته می‌شود و به طور عمومی به عنوان برفک دهان شناخته می‌شود، یک علت شایع عفونت غشاهای مخاطی دهان توسط گونه‌های کاندیدا، به ویژه کاندیدا آلبیکنس (Candida albicans)، است. این عارضه در دوران نوزادی که سیستم ایمنی و پاسخ‌های ایمنی در حال توسعه هستند، شایع است.

آفت ها (Canker sores or aphthous ulcers) شایع ترین علت زخم های دوره ای (عود کننده) در داخل دهان و سطوح تناسلی (سطوح غشای مخاطی) هستند. علت آنها ناشناخته است، اما استرس، کمبود خواب، تروما، و شاید کمبود برخی ویتامین ها، خمیردندان ها و غذاها می توانند وضعیت را بدتر کنند. برخی از افراد مبتلا به کم خونی و سایر شرایط پزشکی که سیستم ایمنی را تضعیف می کنند، ممکن است بیشتر در معرض ابتلا به آفت شوند. انواع افت دهان، راه های مراقبت از افت دهان، راه های درمانی آفت دهان

هرپس دهانی‌صورتی (Orofacial herpes)، که به عنوان زخم‌های سرد (cold sores) یا تاول‌های تب (fever blisters) نیز شناخته می‌شود، عمدتاً توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۱ (HSV-1) ایجاد می‌شود، اما ممکن است توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۲ (HSV-2) نیز ایجاد شود. این وضعیت بسیار مسری است و از طریق تماس مستقیم یا تماس با ترشحات افراد بدون علامتی که ویروس را منتقل می‌کنند، پخش می‌شود. ابتلا در دوران کودکی از طریق تماس کودک با کودک یا بوسه والدین رایج است.