بیماری های مشابه

هپاتوتوکسیسیتی (Hepatotoxicity) می‌تواند نتیجه مصرف هر نوع دارویی باشد، از جمله عوامل دارویی، داروهای مکمل و جایگزین (CAMs)، و سموم صنعتی. آسیب کبدی ناشی از دارو (Drug-induced hepatotoxicity) به آسیب کبدی ناشی از مصرف دارو اشاره دارد. بیماران ممکن است با طیف وسیعی از علائم مواجه شوند؛ بسیاری بدون علامت هستند، در حالی که برخی دچار عوارض نارسایی حاد کبد می‌شوند. آسیب کبدی ناشی از دارو می‌تواند به آسیب هپاتوسلولار (Hepatocellular injury) منجر شود که عمدتاً با افزایش ترانس‌آمینازها مشخص می‌شود، آسیب کوله‌استاتیک (Cholestatic injury) که با افزایش آلکالین فسفاتاز و بیلی‌روبین کل/مستقیم همراه است، یا الگوی مختلط. این تعیین معمولاً بر اساس ناهنجاری‌های آزمایشگاهی انجام می‌شود. هر نوع الگوی آسیبی می‌تواند به نارسایی کبدی منجر شود که با اختلال در عملکرد سنتزی کبد (Thrombocytopenia, Coagulopathy) مشخص می‌شود.

هپاتیت A یک ویروس از خانواده پیکورناویروس‌ها (picornavirus) است که معمولاً باعث ایجاد بیماری اسهالی محدود و هپاتیت حاد می‌شود. به‌ندرت، می‌تواند منجر به نارسایی کبدی حاد شود. انتقال هپاتیت A از طریق راه مدفوعی-دهانی، تماس شخصی در خانه یا روابط جنسی، یا مصرف غذاها یا مایعات آلوده صورت می‌گیرد. در ایالات متحده، شیوع‌های بزرگ و اپیدمی‌ها تقریباً هر ۱۰ سال یک‌بار رخ می‌دهند و بین اپیدمی‌ها، شیوع پایه‌ای پایدار است. در بین موارد گزارش‌شده به مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های ایالات متحده (CDC)، افرادی که در معرض خطر بیشتری هستند شامل مسافران بین‌المللی، مردانی که با مردان رابطه جنسی دارند، افرادی که از مواد مخدر غیرقانونی استفاده می‌کنند، افرادی که در معرض خطر شغلی قرار دارند، افرادی که با فرزندخوانده بین‌المللی در تماس نزدیک هستند و افراد بی‌خانمان می‌باشند.

هپاتیت C یک عفونت کبدی است که توسط ویروس هپاتیت C (HCV)، یک ویروس RNA مرتبط با فلاوی‌ویروس‌ها، ایجاد می‌شود. هفت ژنوتیپ از این ویروس شناسایی شده‌اند که در درمان اهمیت دارند. HCV می‌تواند باعث هپاتیت حاد یا مزمن شود و به ندرت هپاتیت برق‌آسا (fulminant hepatitis) را ایجاد کند. این ویروس از طریق تماس پوست‌خراش (percutaneous) یا مخاطی با مایعات بدنی عفونی منتقل می‌شود. استفاده از مواد مخدر تزریقی اصلی‌ترین روش انتقال در کشورهای توسعه‌یافته است. آسیب‌های ناشی از سوزن، خالکوبی، سوراخ کردن بدن و ختنه آیینی از عوامل خطر کمتر محسوب می‌شوند. انتقال جنسی و انتقال از مادر به فرزند گزارش شده‌اند، اما به نظر می‌رسد که کمتر از انتقال از راه خون (parenteral transmission) شایع باشند. انتقال از طریق انتقال خون زمانی علت اصلی انتقال HCV بود، اما از زمانی که غربالگری خون برای HCV در سال ۱۹۹۲ در دسترس قرار گرفت، این روش انتقال بسیار نادر شده است.

هپاتیت D (HDV) توسط ویروس هپاتیت D که به عنوان ویروس دلتا یا عامل دلتا نیز شناخته می‌شود، ایجاد می‌شود. این ویروس می‌تواند به روش‌های مختلفی بر کبد تأثیر بگذارد و منجر به نارسایی حاد کبد، سیروز و کارسینوم سلول‌های کبدی شود. ویروس هپاتیت D یک ویروس RNA ناقص است که برای بیماری‌زایی به آنتی‌ژن سطحی هپاتیت B (HBsAg) نیاز دارد (که امکان اتصال به هپاتوسیت‌ها و تشکیل ویریون را فراهم می‌کند). بنابراین، HDV می‌تواند همزمان با هپاتیت B (HBV) دریافت شود (هم‌عفونتی) یا در فردی که قبلاً HBsAg مثبت بوده است (فرا‌عفونتی). هم‌عفونتی با HDV و HBV به طور همزمان با پیامد بالینی شدیدتری نسبت به عفونت HBV به تنهایی همراه است. فرا‌عفونتی هنگامی رخ می‌دهد که فردی که به طور مزمن به HBV مبتلا است، HDV را نیز دریافت کند. از ۳۵۰ میلیون بیمار مبتلا به HBV، پانزده میلیون نفر نیز به HDV آلوده هستند.

هپاتیت E یک بیماری کبدی حاد و خودمحدود (self-limited) است که توسط ویروس هپاتیت E (HEV) ایجاد می‌شود. اگرچه این بیماری به ندرت در کشورهای صنعتی از جمله ایالات متحده تشخیص داده می‌شود، اما هپاتیت E شایع‌ترین علت هپاتیت حاد در بزرگسالان در سراسر جهان است و در جنوب شرق آسیا به شدت بومی (endemic) است. بر اساس ویژگی‌های ژنتیکی ویروسی و اپیدمیولوژیک، این بیماری به دو شکل اپیدمیک و بومی (autochthonous) تقسیم می‌شود:

ویروس سیتومگالو (Cytomegalovirus یا CMV) که به عنوان ویروس هرپس انسانی نوع ۵ نیز شناخته می‌شود، عضوی از خانواده ویروس‌های DNA هرپس است. عفونت CMV شایع است و تا بزرگسالی، ۸۰٪ از جمعیت جهان آنتی‌بادی‌هایی را توسعه می‌دهند که نشان‌دهنده عفونت اولیه گذشته است. عفونت‌های CMV از طریق مواجهه با مایعات و ترشحات بدن (مانند ادرار، بزاق، خون، ترشحات واژن، مایع منی و شیر مادر) به دست می‌آیند.

عفونت ناشی از ویروس اپشتین-بار (Epstein-Barr virus یا EBV)، که به عنوان ویروس هرپس انسانی ۴ نیز شناخته می‌شود، موجب بروز طیف وسیعی از سندرم‌های بالینی از جمله مونونوکلئوز عفونی (infectious mononucleosis) می‌گردد. بسیاری از افراد در دوران کودکی به EBV مبتلا می‌شوند و عفونت اولیه معمولاً به صورت یک بیماری تب‌دار غیرمتمایز بروز می‌کند. این ویروس سپس در لنفوسیت‌های B به حالت نهفته درمی‌آید.

مونونوکلئوز عفونی توسط ویروس اپشتین-بار (Epstein-Barr virus یا EBV)، یکی از اعضای خانواده ویروس‌های هرپس انسانی، ایجاد می‌شود. دوره پیش‌درآمدی (prodromal) این بیماری شامل علائمی مانند سردرد، احساس ناخوشی عمومی (malaise)، درد عضلانی (myalgia) و خستگی است که به مدت ۳ تا ۵ روز به طول می‌انجامد. در بزرگسالان، تب تا ۳۹ درجه سانتی‌گراد (۱۰۲.۲ درجه فارنهایت) ممکن است به مدت ۷ تا ۱۰ روز یا در موارد شدیدتر، بیشتر ادامه یابد و ۸۰ تا ۹۵ درصد افراد از وجود تب خبر می‌دهند.

ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) یک عفونت شایع است که می‌تواند باعث ایجاد زخم‌های پوستی یا دهانی شود، که اغلب تبخال یا تاول‌ تب نامیده می‌شوند. اولین ابتلا، تبخال اولیه نامیده می شود، که اغلب شدیدتر از عفونت های تبخال ثانویه یا عود کننده است. راه های درمان ویروس هرپس سیمپلکس (تب‌خال) ، راه های خود مراقبتی ویروس هرپس سیمپلکس (تب‌خال)، راه های درمان ویروس هرپس سیمپلکس (تب‌خال)

عفونت ناشی از آدنوویروس‌ها (adenoviruses) شایع است و بیشتر افراد در دوران کودکی در معرض آدنوویروس‌ها قرار می‌گیرند. این عفونت از طریق قطرات تنفسی یا مسیر مدفوعی-دهانی منتقل می‌شود. انواع مختلفی از آدنوویروس‌ها وجود دارد و علائم بالینی آن‌ها متغیر است. عفونت‌های آدنوویروسی می‌توانند طیف گسترده‌ای از اختلالات را ایجاد کنند، از جمله سیستیت (cystitis)، ذات‌الریه (pneumonia)، التهاب ملتحمه (conjunctivitis)، گاستروانتریت (gastroenteritis)، برونشیت (bronchitis)، کروپ (croup)، فارنژیت (pharyngitis)، مننژیت/آنسفالیت (meningitis/encephalitis)، سرماخوردگی (common cold)، و بیماری‌های تب‌دار نامشخص.

تب زرد یک عفونت ویروسی است که توسط پشه‌ها منتقل می‌شود و به خانواده ویروس‌های فلاوی‌ویریده (Flaviviridae) تعلق دارد. این بیماری در مناطق استوایی آفریقا، آمریکای جنوبی و آمریکای مرکزی بومی است. میزان مرگ و میر ناشی از تب زرد به طور کلی ۸٪ است، اما در بیمارانی که به فرم شدید بیماری مبتلا می‌شوند، این میزان به ۲۰٪ تا ۵۰٪ افزایش می‌یابد.

سیفلیس یک عفونت مقاربتی (sexually transmitted infection-STI) است که توسط باکتری ترپونما پالیدوم ایجاد می شود. سیفلیس ثانویه دومین مرحله از 3 مرحله عفونت سیفلیس است و معمولاً 1 تا 3 ماه پس از مرحله اول سیفلیس یعنی سیفلیس اولیه رخ می دهد. تمام افرادی که به سیفلیس مبتلا می شوند، اگر عفونت آنها با آنتی بیوتیک مناسب درمان نشود، به سیفلیس ثانویه مبتلا می شوند. عفونت التیام یافته هیچ ایمنی باقی نمی گذارد، به این معنی که می توانید دوباره آلوده شوید.

توکسوپلاسموز یک زئونوز جهانی است که توسط انگل پروتوزوآی درون‌سلولی اجباری به نام توکسوپلاسما گوندی (Toxoplasma gondii) ایجاد می‌شود. این انگل در سه شکل مورفولوژیکی وجود دارد: اووسیست، کیست بافتی (حاوی بردی‌زوئیت‌ها)، و تاکی‌زوئیت (شکل تکثیری). گربه‌ها میزبان نهایی این انگل هستند. پستانداران (گیاهخوار و گوشتخوار)، پرندگان و خزندگان نیز می‌توانند آلوده شوند. تولید مثل جنسی تنها در دستگاه گوارش گربه‌سانان صورت می‌گیرد و اووسیست‌ها از طریق مدفوع دفع می‌شوند.

کبد چرب حاد در بارداری یک وضعیت نادر و بالقوه تهدیدکننده زندگی است که میزان مرگ و میر مادر و جنین هر کدام به حدود ۲۰ درصد می‌رسد. میزان بروز آن ۱ در هر ۱۰۰۰ تا ۳۵۰۰۰ زایمان است. علت‌شناسی این وضعیت به نقص‌هایی در متابولیسم اسیدهای چرب (fatty acid metabolism) مرتبط است. عوامل خطر شامل حمل جنین پسر، سابقه پره‌اکلامپسی (preeclampsia) و داشتن بارداری چندقلویی است.

تب راجعه کنه‌ای (Tick-borne relapsing fever) بیماری‌ای است که توسط یکی از چندین گونه اسپایروکت‌ها (spirochetes) از جنس بورلیا (Borrelia) ایجاد می‌شود. این عفونت در استرالیا مشاهده نمی‌شود، اما در سایر نقاط جهان وجود دارد و باید در بیمارانی که اخیراً سفر کرده‌اند، مورد توجه قرار گیرد. در ایالات متحده، شایع‌ترین عامل این عفونت بورلیا هرمیسی (Borrelia hermsii) است که توسط کنه نرم‌بدن اورنیتودوروس هرمیسی (Ornithodoros hermsii) که عمدتاً در ارتفاعات بالاتر در غرب ایالات متحده یافت می‌شود، منتقل می‌شود.

این عفونت به دلیل اسپیروکت بورلیا رکرنتیس (Borrelia recurrentis) ایجاد می‌شود.

اِرلیشیوز و آنپلاسموز انسانی به عفونت‌هایی اشاره دارند که ناشی از باکتری‌های متعلق به خانواده آناپلاسماسه‌ (Anaplasmataceae) هستند. گونه‌های مسئول عمده عفونت‌های انسانی شامل آناپلاسما فاگوسیتوفیلوم (Anaplasma phagocytophilum) است که باعث آنپلاسموز گرانولوسیتی انسانی (human granulocytotropic anaplasmosis) می‌شود؛ اِرلیشیا چافینسیس (Ehrlichia chaffeensis) که موجب اِرلیشیوز مونوسیتی انسانی (HME) می‌گردد؛ اِرلیشیا اوینگئی (Ehrlichia ewingii)؛ و اِرلیشیا موریس اوکلرنس (Ehrlichia muris eauclairensis) می‌باشند. اِرلیشیا کنیس (Ehrlichia canis) نیز به‌ندرت می‌تواند باعث بیماری انسانی شود. این خلاصه به‌طور خاص بر اِرلیشیوز تمرکز دارد.

**تب لکه‌ای کوه‌های راکی (Rocky Mountain spotted fever - RMSF)**

لپتوسپیروز یک عفونت باکتریایی زئونوز (zoonotic) است که توسط هر یک از سرووار (serovar) های اسپیروکت‌ها (spirochetes) از گونه لپتوسپیرا اینتروگانس (Leptospira interrogans) ایجاد می‌شود. پراکندگی جغرافیایی این بیماری در سراسر جهان است، اما در مناطق گرمسیری بومی و در مناطق معتدل به صورت پراکنده رخ می‌دهد و در تابستان و پس از سیل‌ها (مانند پس از طوفان) شایع‌تر است. این بیماری عمدتاً توسط دوزیستان، خزندگان و برخی پستانداران (جوندگان منبع اصلی هستند) حمل می‌شود و ممکن است از طریق تماس مستقیم یا استنشاق آئروسل ادرار یا مایعات بدن آلوده به انسان منتقل شود.

سپسیس باکتریایی در کودکان یکی از علل اصلی مرگ‌ومیر در کودکان است و از سرطان‌های دوران کودکی پیشی گرفته است. ویژگی‌های بارز سپسیس شامل دمای غیرطبیعی بدن، شمارش غیرطبیعی لکوسیت‌ها، تاکی‌پنه (تنفس سریع) و تاکی‌کاردی (ضربان قلب سریع) است. ضایعات پوستی که می‌توانند سرنخی برای علت سپسیس فراهم کنند، ممکن است ناشی از تهاجم مستقیم عروقی و انسداد، واسکولیت ناشی از رسوب کمپلکس‌های ایمنی یا اثرات سموم باشند.

هپاتیت C یک عفونت کبدی است که توسط ویروس هپاتیت C (HCV)، یک ویروس RNA مرتبط با فلاوی‌ویروس‌ها، ایجاد می‌شود. هفت ژنوتیپ از این ویروس شناسایی شده‌اند که در درمان اهمیت دارند. HCV می‌تواند باعث هپاتیت حاد یا مزمن شود و به ندرت هپاتیت برق‌آسا (fulminant hepatitis) را ایجاد کند. این ویروس از طریق تماس پوست‌خراش (percutaneous) یا مخاطی با مایعات بدنی عفونی منتقل می‌شود. استفاده از مواد مخدر تزریقی اصلی‌ترین روش انتقال در کشورهای توسعه‌یافته است. آسیب‌های ناشی از سوزن، خالکوبی، سوراخ کردن بدن و ختنه آیینی از عوامل خطر کمتر محسوب می‌شوند. انتقال جنسی و انتقال از مادر به فرزند گزارش شده‌اند، اما به نظر می‌رسد که کمتر از انتقال از راه خون (parenteral transmission) شایع باشند. انتقال از طریق انتقال خون زمانی علت اصلی انتقال HCV بود، اما از زمانی که غربالگری خون برای HCV در سال ۱۹۹۲ در دسترس قرار گرفت، این روش انتقال بسیار نادر شده است.

سیروز (Cirrhosis) یک بیماری مزمن است که با فیبروز کبد همراه است. اگرچه سیروز بدون عارضه نیازی به مدیریت اضطراری ندارد، افراد مبتلا به سیروز در معرض خطر بیماری کبدی دکومپانسه (decompensated liver disease) قرار دارند که ممکن است با آسیت (ascites)، انسفالوپاتی کبدی (hepatic encephalopathy) و/یا خونریزی واریسی (variceal bleeding) مشخص شود. بیماران با سیروز دکومپانسه که به بخش اورژانس مراجعه می‌کنند ممکن است دچار افت فشار خون (hypotension)، تغییر وضعیت ذهنی و خطر بالاتر عفونت باشند. محققان تفاوتی بین سیروز دکومپانسه و نارسایی حاد یا مزمن کبدی قائل شده‌اند که در دومی، نارسایی ارگان‌های خارج کبدی (extrahepatic organ failure) مشخصه است.

بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MASLD)، که به نام بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) نیز شناخته می‌شود، شایع‌ترین بیماری کبدی در جهان با شیوع ۲۵٪ است و حدود ۳۰٪ از جمعیت ایالات متحده را تحت تأثیر قرار داده است. MASLD یک بیماری مزمن است که با تجمع چربی در کبد همراه است و به مصرف بیش از حد الکل یا استفاده از داروهای استئاتوژنیک ارتباطی ندارد.

کارسینوم هپاتوسلولار (Hepatocellular carcinoma یا HCC) رایج‌ترین بدخیمی اولیه کبد در بزرگسالان بالای ۶۵ سال در سراسر جهان است و به عنوان سومین علت اصلی مرگ ناشی از سرطان شناخته می‌شود. در ایالات متحده، نسبت بروز HCC در مردان به زنان ۲.۵ به ۱ است. بروز و نسبت جنسی HCC به صورت منطقه‌ای متفاوت است و اکثر موارد در کشورهای در حال توسعه تشخیص داده می‌شوند. بیشترین میزان بروز HCC در آسیای شرقی، آسیای جنوب شرقی و آفریقای زیرصحرا مشاهده می‌شود، جایی که این بیماری عمدتاً با عفونت‌های مزمن ویروسی هپاتیت B یا C مرتبط است. عوامل خطر اصلی برای توسعه HCC شامل سیروز، هپاتیت ویروسی مزمن، آفلاتوکسین غذایی، دیابت، بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MASLD) (بیماری کبد چرب غیرالکلی [NAFLD]) و سوء مصرف الکل است. کودکان به ندرت تحت تأثیر قرار می‌گیرند؛ تنها عامل خطر شناخته شده در این جمعیت، وضعیت حامل مزمن هپاتیت B است. در ایالات متحده، داده‌ها نشان می‌دهد که بروز HCC از سال ۲۰۱۳ ممکن است ثابت باقی مانده باشد که این امر ممکن است بهبود در درمان‌های ضدویروسی را منعکس کند.