توکسوپلاسموز
توکسوپلاسموز یک زئونوز جهانی است که توسط انگل پروتوزوآی درون‌سلولی اجباری به نام توکسوپلاسما گوندی (Toxoplasma gondii) ایجاد می‌شود. این انگل در سه شکل مورفولوژیکی وجود دارد: اووسیست، کیست بافتی (حاوی بردی‌زوئیت‌ها)، و تاکی‌زوئیت (شکل تکثیری). گربه‌ها میزبان نهایی این انگل هستند. پستانداران (گیاهخوار و گوشتخوار)، پرندگان و خزندگان نیز می‌توانند آلوده شوند. تولید مثل جنسی تنها در دستگاه گوارش گربه‌سانان صورت می‌گیرد و اووسیست‌ها از طریق مدفوع دفع می‌شوند.
روش‌های انتقال عفونت به انسان:
- بلع اووسیست‌ها در غذا یا آب آلوده
- بلع کیست‌های بافتی در گوشت نیم‌پز (به‌ویژه گوشت خوک، بره، خرس و گوزن) یا کیست‌های بافتی در اعضای پیوندی (کلیه و قلب)
- ورود تاکی‌زوئیت‌ها (عفونت مادرزادی و به ندرت از طریق انتقال خون یا حوادث آزمایشگاهی)
هنگامی که توکسوپلاسما گوندی وارد دستگاه گوارش انسان می‌شود، بافت پوششی روده را آلوده کرده و در سراسر بدن پخش می‌شود، با تمایل به مغز، قلب، عضلات اسکلتی و چشم‌ها. تکثیر تاکی‌زوئیت‌ها باعث مرگ سلول‌های میزبان می‌شود و علائم بالینی و نشانه‌ها به ارگان‌های درگیر، میزان عفونت و ایمنی میزبان بستگی دارد. زمانی که پاسخ ایمنی مؤثر میزبان ایجاد می‌شود، تاکی‌زوئیت‌ها از بین می‌روند، در حالی که کیست‌های بافتی باقی مانده و مسئول عفونت مزمن، نهفته و بدون علامتی هستند که به دنبال آن ایجاد می‌شود. این عفونت نهفته می‌تواند به صورت سرولوژیکی شناسایی شود. کیست‌های بافتی تمایل به سیستم عصبی مرکزی (CNS)، چشم و عضله دارند و به عنوان منبعی برای ایجاد بیماری موضعی یا گسترده در صورت بروز سرکوب ایمنی عمل می‌کنند. بیماری فعال‌شده مجدد معمولاً به صورت انسفالیت توکسوپلاسمایی یا کوریورتینیت بروز می‌کند.
شیوع توکسوپلاسموز
شیوع توکسوپلاسموز با افزایش سن افزایش می‌یابد اما به طور قابل توجهی با جنسیت تغییر نمی‌کند. سرواپیدمیولوژی آنتی‌بادی‌های ضد توکسوپلاسما گوندی در ایالات متحده حدود ۲۰٪ است. نرخ سرواپیدمیولوژی در اروپا، آفریقا و آمریکای مرکزی و جنوبی بسیار بالاتر است.
توکسوپلاسموز اولیه حاد در میزبان ایمن:
توکسوپلاسموز اولیه حاد در میزبان ایمن معمولاً باعث عفونت بدون علامت (۸۰٪-۹۰٪) می‌شود. لنفادنوپاتی گردنی، به ویژه گره‌های گردنی خلفی، بدون علائم یا نشانه‌های دیگر، شایع‌ترین تظاهر بالینی است. سایر گروه‌های غدد لنفاوی نیز ممکن است درگیر شوند. غدد بزرگ شده معمولاً صاف، سفت، متحرک و بدون درد هستند و چرکی نمی‌شوند. لنفادنوپاتی به طور خودبه‌خود طی هفته‌ها تا ماه‌ها برطرف می‌شود. تخمین زده می‌شود که تا ۷٪ از لنفادنوپاتی‌های بالینی قابل توجه توسط توکسوپلاسموز ایجاد می‌شوند.
سندرم‌های نادر:
به ندرت ممکن است سندرم شبیه مونونوکلئوز با سردرد، تب، گلودرد، لنفادنوپاتی، خستگی، میالژی، آرترالژی، بدحالی، هپاتواسپلنومگالی، بثورات ماکولر اریتماتوز (در هفته اول بیماری)، افزایش خفیف ترانس‌آمینازهای سرم و حضور لنفوسیت‌های غیرطبیعی در اسمیر خون محیطی بروز کند. برخی بیماران ممکن است تنها با چند ویژگی از موارد فوق حاضر شوند. کمتر از ۱٪ از سندرم‌های شبیه مونونوکلئوز توسط توکسوپلاسموز حاد ایجاد می‌شود. به ندرت، توکسوپلاسموز منتشر شدید ممکن است در یک بزرگسال به ظاهر سالم رخ دهد. بسته به ارگان خاص درگیر، ممکن است به صورت انسفالیت، میوکاردیت، هپاتیت، پلی‌میوزیت یا پنومونیت ظاهر شود.
توکسوپلاسموز چشمی:
توکسوپلاسموز چشمی می‌تواند ناشی از عفونت مادرزادی یا فعال‌شدن مجدد عفونت نهفته پس از زایمان باشد و به ندرت در طول عفونت حاد ایجاد می‌شود. توکسوپلاسما گوندی شایع‌ترین علت کوریورتینیت در بزرگسالان ایمن است. شیوع توکسوپلاسموز چشمی ناشناخته است اما تخمین زده می‌شود که حدود ۲٪ از بیماران سرمثبت باشد. عود، حتی پس از درمان، به ویژه در چشم اولیه درگیر، امری معمول است. بیماران ممکن است از تاری دید، اسکوتوما، فوتوفوبیا، قرمزی و اشک‌ریزی بیش از حد شکایت کنند. یافته‌های غیرمعمول شامل درد چشم، خونریزی برجسته شبکیه و عدم وجود زخم شبکیه در معاینه چشم‌پزشکی است. این موارد نیاز به آزمایش واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR) مایع زجاجیه یا آبی برای DNA توکسوپلاسما به منظور تأیید تشخیص دارند. برخی بیماران بدون علامت هستند.
ملاحظات برای بیماران باردار:
عفونت حاد توکسوپلاسما گوندی در افراد باردار معمولاً بدون علامت است. شایع‌ترین تظاهر بالینی لنفادنوپاتی منطقه‌ای است. عفونت حاد مادر می‌تواند منجر به انتقال به جنین شود. با این حال، خطر انتقال به جنین در صورتی که عفونت مادر علامتی باشد، افزایش نمی‌یابد. با استثنائات نادر (عفونت در ۳ ماه اول بارداری یا وضعیت ایمنی ضعیف مادر)، زنانی که قبلاً به توکسوپلاسما گوندی آلوده شده‌اند و بنابراین پیش