بیماری های مشابه

هپاتیت A یک ویروس از خانواده پیکورناویروس‌ها (picornavirus) است که معمولاً باعث ایجاد بیماری اسهالی محدود و هپاتیت حاد می‌شود. به‌ندرت، می‌تواند منجر به نارسایی کبدی حاد شود. انتقال هپاتیت A از طریق راه مدفوعی-دهانی، تماس شخصی در خانه یا روابط جنسی، یا مصرف غذاها یا مایعات آلوده صورت می‌گیرد. در ایالات متحده، شیوع‌های بزرگ و اپیدمی‌ها تقریباً هر ۱۰ سال یک‌بار رخ می‌دهند و بین اپیدمی‌ها، شیوع پایه‌ای پایدار است. در بین موارد گزارش‌شده به مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های ایالات متحده (CDC)، افرادی که در معرض خطر بیشتری هستند شامل مسافران بین‌المللی، مردانی که با مردان رابطه جنسی دارند، افرادی که از مواد مخدر غیرقانونی استفاده می‌کنند، افرادی که در معرض خطر شغلی قرار دارند، افرادی که با فرزندخوانده بین‌المللی در تماس نزدیک هستند و افراد بی‌خانمان می‌باشند.

هپاتیت B یک عفونت کبدی است که توسط ویروس هپاتیت B (HBV) ایجاد می‌شود. HBV می‌تواند باعث هپاتیت حاد یا مزمن شود و از طریق انتقال پری‌ناتال و همچنین تماس پوست‌پوشی یا مخاطی با مایعات بدن آلوده منتقل می‌شود. افرادی که در مقایسه با جمعیت عمومی در معرض خطر بیشتری قرار دارند شامل کسانی هستند که شرکای جنسی متعدد دارند، کسانی که با یک شریک آلوده بدون محافظت رابطه جنسی برقرار می‌کنند، مردانی که با مردان رابطه جنسی دارند، افرادی با سابقه عفونت‌های مقاربتی (STIs) و مصرف‌کنندگان مواد مخدر تزریقی. انتقال عمودی یا افقی روش غالب انتقال در برخی از نقاط جهان، به ویژه جنوب شرق آسیا و چین است. تماس جنسی و استفاده از مواد مخدر تزریقی مسئول بیشتر عفونت‌ها در آمریکای شمالی و اروپای غربی هستند.

هپاتیت C یک عفونت کبدی است که توسط ویروس هپاتیت C (HCV)، یک ویروس RNA مرتبط با فلاوی‌ویروس‌ها، ایجاد می‌شود. هفت ژنوتیپ از این ویروس شناسایی شده‌اند که در درمان اهمیت دارند. HCV می‌تواند باعث هپاتیت حاد یا مزمن شود و به ندرت هپاتیت برق‌آسا (fulminant hepatitis) را ایجاد کند. این ویروس از طریق تماس پوست‌خراش (percutaneous) یا مخاطی با مایعات بدنی عفونی منتقل می‌شود. استفاده از مواد مخدر تزریقی اصلی‌ترین روش انتقال در کشورهای توسعه‌یافته است. آسیب‌های ناشی از سوزن، خالکوبی، سوراخ کردن بدن و ختنه آیینی از عوامل خطر کمتر محسوب می‌شوند. انتقال جنسی و انتقال از مادر به فرزند گزارش شده‌اند، اما به نظر می‌رسد که کمتر از انتقال از راه خون (parenteral transmission) شایع باشند. انتقال از طریق انتقال خون زمانی علت اصلی انتقال HCV بود، اما از زمانی که غربالگری خون برای HCV در سال ۱۹۹۲ در دسترس قرار گرفت، این روش انتقال بسیار نادر شده است.

هپاتیت D (HDV) توسط ویروس هپاتیت D که به عنوان ویروس دلتا یا عامل دلتا نیز شناخته می‌شود، ایجاد می‌شود. این ویروس می‌تواند به روش‌های مختلفی بر کبد تأثیر بگذارد و منجر به نارسایی حاد کبد، سیروز و کارسینوم سلول‌های کبدی شود. ویروس هپاتیت D یک ویروس RNA ناقص است که برای بیماری‌زایی به آنتی‌ژن سطحی هپاتیت B (HBsAg) نیاز دارد (که امکان اتصال به هپاتوسیت‌ها و تشکیل ویریون را فراهم می‌کند). بنابراین، HDV می‌تواند همزمان با هپاتیت B (HBV) دریافت شود (هم‌عفونتی) یا در فردی که قبلاً HBsAg مثبت بوده است (فرا‌عفونتی). هم‌عفونتی با HDV و HBV به طور همزمان با پیامد بالینی شدیدتری نسبت به عفونت HBV به تنهایی همراه است. فرا‌عفونتی هنگامی رخ می‌دهد که فردی که به طور مزمن به HBV مبتلا است، HDV را نیز دریافت کند. از ۳۵۰ میلیون بیمار مبتلا به HBV، پانزده میلیون نفر نیز به HDV آلوده هستند.

هپاتیت E یک بیماری کبدی حاد و خودمحدود (self-limited) است که توسط ویروس هپاتیت E (HEV) ایجاد می‌شود. اگرچه این بیماری به ندرت در کشورهای صنعتی از جمله ایالات متحده تشخیص داده می‌شود، اما هپاتیت E شایع‌ترین علت هپاتیت حاد در بزرگسالان در سراسر جهان است و در جنوب شرق آسیا به شدت بومی (endemic) است. بر اساس ویژگی‌های ژنتیکی ویروسی و اپیدمیولوژیک، این بیماری به دو شکل اپیدمیک و بومی (autochthonous) تقسیم می‌شود:

عفونت ناشی از ویروس اپشتین-بار (Epstein-Barr virus یا EBV)، که به عنوان ویروس هرپس انسانی ۴ نیز شناخته می‌شود، موجب بروز طیف وسیعی از سندرم‌های بالینی از جمله مونونوکلئوز عفونی (infectious mononucleosis) می‌گردد. بسیاری از افراد در دوران کودکی به EBV مبتلا می‌شوند و عفونت اولیه معمولاً به صورت یک بیماری تب‌دار غیرمتمایز بروز می‌کند. این ویروس سپس در لنفوسیت‌های B به حالت نهفته درمی‌آید.

ویروس سیتومگالو (Cytomegalovirus یا CMV) که به عنوان ویروس هرپس انسانی نوع ۵ نیز شناخته می‌شود، عضوی از خانواده ویروس‌های DNA هرپس است. عفونت CMV شایع است و تا بزرگسالی، ۸۰٪ از جمعیت جهان آنتی‌بادی‌هایی را توسعه می‌دهند که نشان‌دهنده عفونت اولیه گذشته است. عفونت‌های CMV از طریق مواجهه با مایعات و ترشحات بدن (مانند ادرار، بزاق، خون، ترشحات واژن، مایع منی و شیر مادر) به دست می‌آیند.

ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) یک عفونت شایع است که می‌تواند باعث ایجاد زخم‌های پوستی یا دهانی شود، که اغلب تبخال یا تاول‌ تب نامیده می‌شوند. اولین ابتلا، تبخال اولیه نامیده می شود، که اغلب شدیدتر از عفونت های تبخال ثانویه یا عود کننده است. راه های درمان ویروس هرپس سیمپلکس (تب‌خال) ، راه های خود مراقبتی ویروس هرپس سیمپلکس (تب‌خال)، راه های درمان ویروس هرپس سیمپلکس (تب‌خال)

این خلاصه به بررسی بیماری واریسلا (آبله‌مرغان) در کودکان می‌پردازد. واریسلای نوزادی به صورت جداگانه مورد بررسی قرار گرفته است.

عفونت ناشی از آدنوویروس‌ها (adenoviruses) شایع است و بیشتر افراد در دوران کودکی در معرض آدنوویروس‌ها قرار می‌گیرند. این عفونت از طریق قطرات تنفسی یا مسیر مدفوعی-دهانی منتقل می‌شود. انواع مختلفی از آدنوویروس‌ها وجود دارد و علائم بالینی آن‌ها متغیر است. عفونت‌های آدنوویروسی می‌توانند طیف گسترده‌ای از اختلالات را ایجاد کنند، از جمله سیستیت (cystitis)، ذات‌الریه (pneumonia)، التهاب ملتحمه (conjunctivitis)، گاستروانتریت (gastroenteritis)، برونشیت (bronchitis)، کروپ (croup)، فارنژیت (pharyngitis)، مننژیت/آنسفالیت (meningitis/encephalitis)، سرماخوردگی (common cold)، و بیماری‌های تب‌دار نامشخص.

کلانژیت صفراوی اولیه (PBC)، که قبلاً به عنوان سیروز صفراوی اولیه شناخته می‌شد، یک بیماری مزمن کبدی است که با آسیب پیشرونده مجاری صفراوی داخل لوبولی توسط التهاب مزمن مشخص می‌شود و در نهایت به سیروز و بیماری کبدی مرحله پایانی منجر می‌شود.

بیماری اسکلروزان اولیه صفراوی (Primary Sclerosing Cholangitis - PSC) یک بیماری مزمن کبدی است که با التهاب و ایجاد زخم در مجاری صفراوی تعریف می‌شود. PSC می‌تواند سیر بالینی بسیار متغیری داشته باشد. برخی بیماران ممکن است دچار آسیب کبدی شدید و پیشرونده شوند، در حالی که برخی دیگر ممکن است به مدت چندین دهه به صورت خفیف به بیماری مبتلا باشند. علاوه بر سیروز، بیماران مبتلا به PSC در معرض خطر بالایی برای ابتلا به عفونت‌های مجاری صفراوی و تومورهای مجرای صفراوی یا کبد قرار دارند.

بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MASLD)، که به نام بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) نیز شناخته می‌شود، شایع‌ترین بیماری کبدی در جهان با شیوع ۲۵٪ است و حدود ۳۰٪ از جمعیت ایالات متحده را تحت تأثیر قرار داده است. MASLD یک بیماری مزمن است که با تجمع چربی در کبد همراه است و به مصرف بیش از حد الکل یا استفاده از داروهای استئاتوژنیک ارتباطی ندارد.

هپاتیت الکلی (Alcoholic Hepatitis) سندرمی است که با آسیب التهابی پیشرونده کبد مرتبط با مصرف طولانی‌مدت و زیاد اتانول همراه است و ممکن است به فیبروز کبدی (Liver Fibrosis) و سیروز (Cirrhosis) منجر شود. هپاتیت الکلی حاد به معنای بروز ناگهانی آسیب سلول‌های کبدی و در برخی موارد، نقص در عملکرد سنتزی کبد است. ترک مصرف الکل پایه اصلی درمان است و می‌تواند به بهبود کامل کبد منجر شود. در برخی موارد، میزان آسیب کبدی شدید است و کورتیکواستروئیدها (Corticosteroids) می‌توانند ارزش درمانی داشته باشند، هرچند برخی بیماران به ارزیابی برای پیوند کبد نیاز خواهند داشت.

این خلاصه به بررسی لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکان می‌پردازد. لوپوس نوزادی به صورت جداگانه مورد بررسی قرار گرفته است.

نارسایی احتقانی کبد (Congestive hepatopathy) به معنای اختلال عملکرد کبد ناشی از اختلالات گردش خون، به ویژه نارسایی قلب راست (right-sided heart failure) است که شامل احتقان مزمن کبد و در نهایت منجر به فیبروز می‌شود. در مراحل پیشرفته‌تر، این وضعیت اغلب به عنوان "سیروز قلبی" (cardiac cirrhosis) نامیده می‌شود، اگرچه همیشه تعریف دقیق سیروز را برآورده نمی‌کند. با این حال، افراد مبتلا به بیماری پیشرفته ممکن است علائمی از کبد داشته باشند که از بیماری مزمن کبدی یا سیروز قابل تشخیص نباشد.

کوله‌سیستیت حاد التهاب دیواره کیسه صفرا است و بیماران به طور کلاسیک با علائم زیر مراجعه می‌کنند: درد شکمی در ربع فوقانی راست (Right Upper Quadrant یا RUQ)& تب، لکوسیتوز

- کشت‌های میکروبی را انجام داده و آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف (با پوشش برای ارگانیسم‌های گرم منفی، مطابق با آنتی‌بیوگرام محلی) تجویز کنید.

بیماری ویلسون، که با نام دژنراسیون هپاتولنتیکولار (hepatolenticular degeneration) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر ارثی با الگوی اتوزومال مغلوب است که ناشی از جهش در ژن ATP7B می‌باشد. این بیماری با تجمع مس در بافت‌ها، به ویژه در مغز، کبد، کلیه‌ها و قرنیه‌ها مشخص می‌شود. بیماران معمولاً در دهه اول یا دوم زندگی علائم را نشان می‌دهند. در صورت عدم درمان، بیماری ویلسون منجر به نارسایی کبد، اختلالات سیستم عصبی مرکزی (CNS) شامل مشکلات نورولوژیک و روانی، و در نهایت مرگ خواهد شد. بیشتر بیماران با اختلالات سیستم عصبی مرکزی (مانند مشکلات حرکتی یا گفتاری) یا نارسایی کبدی (مانند آسیت، کم‌خونی و غیره) به پزشک مراجعه می‌کنند. رسوبات قرنیه‌ای به عنوان حلقه‌های کیسر-فلایشر (Kayser-Fleischer rings) شناخته می‌شوند. این حلقه‌ها تمایل دارند ابتدا در قسمت بالای قرنیه شکل گرفته و به تدریج به سمت پایین گسترش یابند. رنگ این حلقه‌ها می‌تواند از سبز تا قهوه‌ای طلایی متغیر باشد. با درمان و مدیریت صحیح، این حلقه‌ها به تدریج حل خواهند شد.

کبد چرب حاد در بارداری یک وضعیت نادر و بالقوه تهدیدکننده زندگی است که میزان مرگ و میر مادر و جنین هر کدام به حدود ۲۰ درصد می‌رسد. میزان بروز آن ۱ در هر ۱۰۰۰ تا ۳۵۰۰۰ زایمان است. علت‌شناسی این وضعیت به نقص‌هایی در متابولیسم اسیدهای چرب (fatty acid metabolism) مرتبط است. عوامل خطر شامل حمل جنین پسر، سابقه پره‌اکلامپسی (preeclampsia) و داشتن بارداری چندقلویی است.

کارسینوم هپاتوسلولار (Hepatocellular carcinoma یا HCC) رایج‌ترین بدخیمی اولیه کبد در بزرگسالان بالای ۶۵ سال در سراسر جهان است و به عنوان سومین علت اصلی مرگ ناشی از سرطان شناخته می‌شود. در ایالات متحده، نسبت بروز HCC در مردان به زنان ۲.۵ به ۱ است. بروز و نسبت جنسی HCC به صورت منطقه‌ای متفاوت است و اکثر موارد در کشورهای در حال توسعه تشخیص داده می‌شوند. بیشترین میزان بروز HCC در آسیای شرقی، آسیای جنوب شرقی و آفریقای زیرصحرا مشاهده می‌شود، جایی که این بیماری عمدتاً با عفونت‌های مزمن ویروسی هپاتیت B یا C مرتبط است. عوامل خطر اصلی برای توسعه HCC شامل سیروز، هپاتیت ویروسی مزمن، آفلاتوکسین غذایی، دیابت، بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MASLD) (بیماری کبد چرب غیرالکلی [NAFLD]) و سوء مصرف الکل است. کودکان به ندرت تحت تأثیر قرار می‌گیرند؛ تنها عامل خطر شناخته شده در این جمعیت، وضعیت حامل مزمن هپاتیت B است. در ایالات متحده، داده‌ها نشان می‌دهد که بروز HCC از سال ۲۰۱۳ ممکن است ثابت باقی مانده باشد که این امر ممکن است بهبود در درمان‌های ضدویروسی را منعکس کند.

اصطلاحات و طبقه‌بندی‌های موجود برای تعریف طیف گسترده‌ای از نفوذهای لنفوپرولیفراتیو بدخیم پوستی متغیر و در حال تکامل هستند. طبقه‌بندی‌های کنونی بر اساس یافته‌های بالینی، پاتولوژیک، ایمونوپاتولوژیک، مولکولی و سیتوژنتیک استوارند. سازمان بهداشت جهانی (WHO) در اصلاح طبقه‌بندی لنفوم اروپایی-آمریکایی تجدیدنظرشده (REAL)، سه دسته اصلی از بدخیمی‌های لنفوئیدی را به رسمیت می‌شناسد: لنفوم‌های سلول B، سلول T / سلول‌های قاتل طبیعی (NK) و لنفوم هوچکین. این طبقه‌بندی شامل لنفوم‌ها و لوسمی‌های لنفوئیدی می‌شود. هر یک از این دسته‌ها به زیرمجموعه‌های بیشتری تقسیم می‌شوند. به عنوان مثال، می‌توان به لنفوم‌های اولیه پوستی سلول B و لنفوم‌های اولیه پوستی سلول T (CTCL) اشاره کرد.

هموکروماتوز ارثی (HH) یک اختلال ژنتیکی ناشی از تجمع بیش از حد آهن است. در شکل کلاسیک این بیماری، جهش C282Y در ژن HFE باعث افزایش نامناسب جذب آهن از دوازدهه (duodenum) می‌شود. دیگر اشکال HH شامل جهش‌هایی در مولکول‌های مختلفی است که هموستاز آهن را تنظیم می‌کنند. اگرچه معمولاً این بیماری به صورت اتوزومال مغلوب (autosomal recessive) است، اما یک شکل اتوزومال غالب (autosomal dominant) آن به دلیل جهش در ژن فروپورتین (ferroportin) ایجاد می‌شود.

سارکوئیدوز یک اختلال سیستمیک است که به‌وسیلۀ سیستم ایمنی واسطه‌گری شده و با تشکیل گرانولوم در اندام‌های درگیر، به‌ویژه پارانشیم ریه و پوست مشخص می‌شود. عامل محرک سیستم ایمنی ناشناخته باقی مانده است و فرضیات مختلفی از جمله عوامل خودایمنی، عفونی و محیطی را شامل می‌شود. استعدادهای ژنتیکی مرتبط با اجزای پاسخ التهابی وجود دارد و سابقه خانوادگی این بیماری خطر ابتلا را افزایش می‌دهد. این بیماری در تمامی سنین، نژادها و قومیت‌ها مشاهده می‌شود، اما بیشترین شیوع آن در مردان بین 30 تا 50 سال و در زنان بین 50 تا 60 سال است و در زنان اندکی شایع‌تر است. بیماری پوستی اغلب اولین علامت سارکوئیدوز سیستمیک است.