بیماری های مشابه

پاروویروس B19 یک ویروس DNA تک‌رشته‌ای و بدون پوشش است که به سلول‌های پیش‌ساز اریتروئید (erythroid progenitor cells) حمله کرده و اریتروپوئزیس (erythropoiesis) را مهار می‌کند و موجب بروز علائم بالینی متنوعی می‌شود. عفونت با پاروویروس B19 در سراسر جهان رخ می‌دهد و معمولاً در اواخر زمستان تا اوایل تابستان مشاهده می‌شود. سه ژنوتیپ (genotype) از این ویروس شناسایی شده‌اند که در توزیع جغرافیایی تفاوت دارند. ژنوتیپ 1 شایع‌ترین نوع است و در سراسر جهان یافت می‌شود. ژنوتیپ 2 محدود به ایالات متحده و اروپا است. ژنوتیپ 3 در آفریقای زیر صحرا و آمریکای جنوبی وجود دارد.

نقرس بیماری است که در آن سطح اسید اوریک در خون بالا است و کریستال های اسید اوریک در غضروف و بافت اطراف مفاصل، کلیه ها و پوست رسوب می کند. این رسوبات باعث التهاب می شوند که به صورت رشد ناگهانی یک مفصل متورم، قرمز، داغ و حساس به ویژه در انگشت شست (همچنین به عنوان پوداگرا) و به دنبال آن در مچ پا، مچ دست و زانو ظاهر می شود که می تواند منجر به آسیب دیدن مفصل شود. سایر علائم نقرس مزمن ندول ها (برجستگی های جامد و برجسته) به نام توفی و ​​سنگ کلیه هستند. راه های مراقبت نقرس، راه های درمن نقرس

عفونت مفصل به طور معمول توسط باکتری‌ها ایجاد می‌شود، اگرچه قارچ‌ها، انگل‌ها و مایکوباکتری‌ها نیز به ندرت می‌توانند عامل این عفونت باشند.

تالاسمی گروهی از اختلالات ژنتیکی خون است که در آن سنتز یکی از زنجیره‌های پلی‌پپتیدی تشکیل‌دهنده هموگلوبین کاهش می‌یابد و این امر منجر به تشکیل غیرطبیعی هموگلوبین و تخریب گلبول‌های قرمز می‌شود که در نهایت به کم‌خونی (anemia) می‌انجامد. دو نوع اصلی تالاسمی وجود دارد: تالاسمی آلفا زمانی رخ می‌دهد که ژن‌های مربوط به پروتئین آلفا گلوبین (alpha globin) از بین رفته یا دچار جهش شده باشند، و تالاسمی بتا زمانی رخ می‌دهد که نقص‌های ژنتیکی تولید پروتئین بتا گلوبین (beta globin) را تحت تأثیر قرار دهند.

کمبود آنزیم گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز (G6PD deficiency) یکی از نقص‌های شایع آنزیمی است که بیش از 400 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده است. این بیماری یک وضعیت مزمن و ارثی است که درمان قطعی شناخته‌شده‌ای ندارد. جهش در ژن G6PD می‌تواند به دلیل نقص در عملکرد آنزیم، موجب همولیز زودرس گلبول‌های قرمز شود. این آنزیم نقش محافظتی در برابر استرس اکسیداتیو در گلبول‌های قرمز دارد.

این خلاصه به بررسی لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکان می‌پردازد. لوپوس نوزادی به صورت جداگانه مورد بررسی قرار گرفته است.

در حالی که داروها به‌عنوان شایع‌ترین علت کم‌خونی شناخته نمی‌شوند، اما می‌توانند از طریق مکانیسم‌های مختلفی این بیماری را القا کنند. یکی از مکانیسم‌های شناخته‌شده‌تر، تخریب سلول‌های خونی (کم‌خونی همولیتیک یا Hemolytic Anemia) است. مکانیسم‌های دیگر شامل سرکوب مغز استخوان (کم‌خونی آپلاستیک یا Aplastic Anemia) یا تداخل در سنتز دی‌ان‌ای (DNA) هستند.

انعقاد منتشر داخل عروقی (Disseminated Intravascular Coagulation یا DIC) به عنوان یک عارضه ثانویه در اثر طیف وسیعی از اختلالات رخ می‌دهد که شامل تروما شدید، عفونت‌ها، بدخیمی‌ها (به‌ویژه لوسمی در جمعیت اطفال)، واکنش‌های شدید به نیش مار، و ضایعات عروقی (همانژیواندوتلیومای کاپوزی‌فرم، آنژیوم‌های توفته) می‌شود. سندرم کساباخ-مریت نوع خاصی از DIC است که در آن مصرف پلاکت‌ها و عوامل انعقادی درون یک همانژیواندوتلیومای کاپوزی‌فرم یا آنژیوم توفته اتفاق می‌افتد.

سندرم همولیتیک اورمیک (Hemolytic Uremic Syndrome - HUS) یک سندرم حاد است که با سه‌گانه کم‌خونی همولیتیک، ترومبوسیتوپنی و نارسایی حاد کلیوی تعریف می‌شود. این وضعیت هم در کودکان و هم در بزرگسالان رخ می‌دهد، اما در کودکان شایع‌تر است و از علل اصلی نارسایی حاد کلیوی در جمعیت کودکان به شمار می‌رود. علت بروز HUS به طور کامل درک نشده است. این سندرم به دو شکل ظاهر می‌شود: یا به صورت یک وضعیت ایدیوپاتیک و یا در پاسخ به یک عامل استرس‌زا. باکتری اشریشیا کلی تولیدکننده توکسین شیگا (Shiga toxin-producing Escherichia coli)، که اغلب از نوع O157:H7 است، از علل اصلی HUS می‌باشد، هرچند عفونت با استرپتوکوک پنومونیه، ویروس آنفلوانزا و ویروس HIV نیز می‌توانند سبب بروز HUS شوند.

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura یا TTP) می‌تواند یک بیماری شدید و تهدیدکننده زندگی باشد که با کم‌خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک (microangiopathic hemolytic anemia)، ترومبوسیتوپنی (thrombocytopenia) و اختلال در عملکرد ارگان‌ها مشخص می‌شود.

زخم‌های ایسکمیک (یا شریانی) نوعی زخم عروقی هستند که به دلیل کمبود خون‌رسانی مناسب به پوست ایجاد می‌شوند. این زخم‌ها عمدتاً به‌علت پیشرفت آترواسکلروز (بیماری عروق محیطی) یا آمبولی شریانی به وجود می‌آیند. این زخم‌ها بیشتر در پاها دیده می‌شوند، اما گاهی ممکن است در بیماری انسدادی اندام فوقانی مانند سندرم خروجی قفسه سینه (thoracic outlet syndrome) یا پدیده رینود (Raynaud phenomenon) نیز مشاهده شوند.

زخم استاز که به عنوان زخم وریدی نیز شناخته می شود، یک زخم (زخمی که پوست از دست داده است) ناشی از تجمع مایع در پوست  است که به دلیل عملکرد ضعیف رگ به وجود آمده است و به آن نارسایی وریدی می گویند. در نارسایی وریدی، هنگامی که خون به جای بازگشت به قلب از طریق رگ ها، به بافت پوست برمی گردد، مایع از رگ ها به بافت پوست نشت می کند. راه های درمانی زخم استاز (زخم وریدی)، راه های تشخیص زخم استاز (زخم وریدی)، راه های مراقبتی زخم استاز (زخم وریدی)

زخم پایپرتنسیو مارتورل (Martorell hypertensive leg ulcer) یک زخم ایسکمیک و دردناک در اندام تحتانی است که به علت پرفشاری خون (hypertension) مزمن و کنترل‌نشده ایجاد می‌شود. بسیاری از بیماران نیز به دیابت شیرین (diabetes mellitus) مبتلا هستند. پیش‌تر تصور می‌شد که این وضعیت زنان در سنین 50 تا 70 سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما مطالعات اخیر میانگین سنی بالاتری را نشان داده و عدم غالب بودن جنسیت زن را تأیید کرده‌اند.

زخم‌های نوروژنیک که به عنوان زخم دیابتی نیز شناخته می‌شوند، زخم‌هایی هستند که بیشتر در پایین پا ایجاد می‌شوند. افراد مبتلا به دیابت مستعد نوروپاتی محیطی هستند، به این معنی که کاهش یا فقدان کامل احساس در پاها دارند. پاها به طور طبیعی در اثر راه رفتن تحت فشار قرار می گیرند، و فردی که حواس کاهش یافته دارد، لزوما احساس نمی کند که ناحیه ای از پوست در حال تجزیه شدن است. علاوه بر این کاهش یا عدم وجود حس، کاهش گردش خون در پاها نیز وجود دارد. زخم هایی که جریان خون مناسبی ندارند، نه تنها دیرتر بهبود می یابند، بلکه در معرض خطر بیشتری برای عفونت هستند. یک بریدگی کوچک، خراش یا ناحیه تحریک شده در فرد مبتلا به دیابت می تواند به دلایل بالا به زخم تبدیل شود. عود این نوع زخم ها در افراد دیابتی رایج است. راه های درمان زخم دیابتیک (زخم نوروژنیک)، راه های مراقبت از زخم دیابتیک (زخم نوروژنیک)، راه های تشخیص زخم دیابتیک (زخم نوروژنیک)

واسکولیت لکوسیتوکلاستیک (Leukocytoclastic vasculitis یا LCV) نوعی واسکولیت رگ‌های کوچک است که عمدتاً وریدهای پس‌مویرگی در درم را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

پایودرما گانگرنوزوم (PG) یک بیماری التهابی، غیرعفونی و زخم‌شونده پوستی با ویژگی‌های نوتروفیلی است که علت آن هنوز به‌طور دقیق مشخص نشده و اغلب به‌اشتباه به‌عنوان یک عفونت پوستی تهاجمی تشخیص داده می‌شود. این بیماری عمدتاً در بزرگسالان میانسال رخ می‌دهد اما می‌تواند افراد در هر سنی را تحت تأثیر قرار دهد. هیچ تمایلی به جنسیت، نژاد یا قومیت خاصی وجود ندارد.

کریوگلوبولینمی‌ها به دلیل وجود ایمونوگلوبولین‌های در حال گردش هستند که در دماهای پایین‌تر از ۳۷ درجه سانتی‌گراد (۹۸.۶ درجه فارنهایت) به‌طور برگشت‌پذیر از پلاسما یا سرم رسوب می‌کنند. کریوگلوبولینمی با اختلالات سیستمیک متعددی مرتبط است.

کریوفیبرینوژنمی (Cryofibrinogenemia) یک بیماری انسدادی عروقی اکتسابی است که به دلیل رسوب سرد کریوفیبرینوژن‌ها (Cryofibrinogens) ایجاد می‌شود. کریوفیبرینوژن‌ها شامل مجموعه‌ای از فیبرین (Fibrin)، فیبرینوژن (Fibrinogen)، محصولات شکسته‌شده فیبرین (Fibrin split products)، آلبومین (Albumin)، پروتئین‌های پلاسما و ایمونوگلوبولین‌ها (Immunoglobulins) هستند که به صورت برگشت‌پذیر در سرما رسوب می‌کنند. این کریوپروتئین‌ها باعث واسکولوپاتی انسدادی (occlusive vasculopathy) در عروق خونی کوچک تا متوسط می‌شوند. اگرچه بسیاری از بیماران بدون علائم هستند، کریوفیبرینوژنمی می‌تواند باعث موربیدیتی قابل توجهی شود. معاینه بالینی و سیر بیماری مشابه با کریوگلوبولینمی نوع I (type I cryoglobulinemia) است. کریوفیبرینوژنمی می‌تواند به صورت ایدیوپاتیک (اولیه) یا مرتبط با بدخیمی (به‌ویژه سرطان پروستات، سایر تومورهای جامد و لنفوم‌ها)، عفونت‌های ویروسی، بیماری‌های بافت همبند، بیماری‌های ترومبوآمبولیک یا مصرف قرص‌های ضدبارداری خوراکی باشد.

نکروز وارفارین (Warfarin necrosis)، که به عنوان نکروز کومادین (Coumadin necrosis) نیز شناخته می‌شود، یک عارضه نادر اما جدی از درمان با وارفارین (Coumadin) است. بیمارانی که دوزهای اولیه وارفارین را دریافت می‌کنند، ممکن است به یک وضعیت گذرای هایپرکوآگولابل (hypercoagulable) مبتلا شوند که منجر به ترومبوز (thrombosis) در عروق کوچک پوستی می‌شود و در نهایت به انفارکتوس و نکروز پوست منجر می‌گردد. اگر این وضعیت گسترده باشد، می‌تواند کشنده باشد.

پورپورای فولمینان (Purpura fulminans - PF) یک زیرگروه شدید و اغلب کشنده از انعقاد داخل عروقی منتشر (Disseminated Intravascular Coagulation - DIC) است که با ترومبوز گسترده بافتی و نکروز وسیع پوست تظاهر می‌یابد. این وضعیت می‌تواند به دلیل کمبود ارثی پروتئین C یا کمبود اکتسابی پروتئین C در شرایط عفونت باکتریایی شدید، معمولاً ناشی از نایسریا مننژیتیدیس (Neisseria meningitidis) باشد. PF با شیوع دو‌گانه‌ای رخ می‌دهد که در ۱ تا ۳ سالگی (عمدتاً در بیماران با کمبود ارثی پروتئین C) و در دوران نوجوانی (به دلیل افزایش شیوع نایسریا مننژیتیدیس در این گروه) به اوج می‌رسد.

سندرم کلاین‌فلتر (Klinefelter syndrome) شایع‌ترین اختلال کروموزوم‌های جنسی و یکی از علل شایع هیپوگنادیسم اولیه (primary hypogonadism) است. این سندرم مادرزادی در مردانی که حداقل یک کروموزوم X اضافی دارند، مشاهده می‌شود. اگرچه در بیشتر موارد، کاریوتیپ 47,XXY عامل این بیماری است، اما کاریوتیپ‌های دیگری نیز شناسایی شده‌اند. حضور کروموزوم X اضافی باعث اختلال در عملکرد بیضه و بروز ویژگی‌های بالینی دیگر می‌شود که شامل علائم و نشانه‌های کمبود آندروژن، افزایش قد و ناهنجاری‌های روانی-اجتماعی است. بیان فنوتیپی (phenotypical expression) در این بیماری متغیر است و تصور می‌شود که این وضعیت کمتر تشخیص داده می‌شود، به‌طوری که تنها 40 درصد از موارد گزارش می‌شود. قابل توجه است که سندرم کلاین‌فلتر با افزایش مرگ‌ومیر و بیماری‌زایی ناشی از انواع همبودی‌ها (co-morbidities) همراه است.

آسیب فشار زمانی رخ می‌دهد که آسیب محلی به پوست و بافت زیرین به دلیل فشار بین یک برجستگی استخوانی و یک سطح خارجی ایجاد می‌شود. این آسیب به واسطه نیروهای فشار، برش (Shear) و اصطکاک (Friction) به صورت جداگانه یا به صورت ترکیبی ایجاد می‌شود. آسیب‌های فشار که قبلاً به عنوان زخم بستر (Decubitus Ulcers) شناخته می‌شدند، به عنوان زخم‌های فشاری و زخم‌های بستر نیز شناخته می‌شوند. نقاط شایع برای تشکیل آسیب فشار شامل ساکروم (Sacrum)، توبروزیته ایسکیال (Ischial Tuberosity)، تروکانتر (Trochanter) و کالکانئوس (Calcaneus) هستند. سایر مکان‌ها شامل آرنج، مچ پا، اسکاپولا (Scapula) و پس‌سر (Occiput) هستند، اما شایع‌ترین نقاط ساکروم و پاشنه‌ها هستند. آسیب‌های فشار بر 1.5 تا 3 میلیون نفر در ایالات متحده تأثیر می‌گذارند و هزینه سالانه تقریباً 5 میلیارد دلار را به همراه دارند.

کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) دومین شکل شایع سرطان پوست پس از کارسینوم سلول بازال است. SCC معمولاً در پوستی که توسط نور خورشید در نواحی ای مانند سر، گردن، بازوها و پشت دست ها آسیب دیده است، ایجاد می شود. SCC در افرادی که رنگ پوست روشن‌تری دارند و سابقه طولانی قرار گرفتن در معرض آفتاب شدید و طولانی مدت را دارند، بیشتر دیده می‌شود. راه های مراقبت کارسینوم سلول سنگفرشی پوستی، راه های درمان کارسینوم سلول سنگفرشی پوستی، راه های تشخیص کارسینوم سلول سنگفرشی پوستی، راه های پیشگیری کارسینوم سلول سنگفرشی پوستی