سندرم همولیتیک اورمیک (Hemolytic Uremic Syndrome - HUS) یک سندرم حاد است که با سه‌گانه کم‌خونی همولیتیک، ترومبوسیتوپنی و نارسایی حاد کلیوی تعریف می‌شود. این وضعیت هم در کودکان و هم در بزرگسالان رخ می‌دهد، اما در کودکان شایع‌تر است و از علل اصلی نارسایی حاد کلیوی در جمعیت کودکان به شمار می‌رود. علت بروز HUS به طور کامل درک نشده است. این سندرم به دو شکل ظاهر می‌شود: یا به صورت یک وضعیت ایدیوپاتیک و یا در پاسخ به یک عامل استرس‌زا. باکتری اشریشیا کلی تولیدکننده توکسین شیگا (Shiga toxin-producing Escherichia coli)، که اغلب از نوع O157:H7 است، از علل اصلی HUS می‌باشد، هرچند عفونت با استرپتوکوک پنومونیه، ویروس آنفلوانزا و ویروس HIV نیز می‌توانند سبب بروز HUS شوند.

توکسین شیگا به سلول‌های اپیتلیال کلیه، سلول‌های مزانژیال و سلول‌های اندوتلیال عروقی آسیب می‌زند. سمیت دارویی، بارداری، سندرم آنتی‌فسفولیپید آنتی‌بادی و لوپوس اریتماتوز سیستمیک نیز گزارش شده‌اند که می‌توانند HUS را القا کنند. مواردی از HUS که با یک عامل استرس‌زای حاد مرتبط نیستند، احتمالاً به دلیل اختلال در مسیر مکمل بروز می‌کنند. جهش‌های ژنی (C3، C4BPA، C4BPB، MCP، CFB، CFH، CFHR1، CFHR3، CFHR4، CFHR5، CFI، DGKE و THBD) در حدود 70٪ از موارد HUS ناشی از عدم وجود عامل استرس‌زا شناسایی شده‌اند.

HUS یک وضعیت نادر است. در کودکان زیر 5 سال در ایالات متحده و اروپای غربی، شیوع HUS تولیدکننده توکسین شیگا تقریباً 2 تا 3 در هر 100,000 کودک است. تخمین زده می‌شود که اشریشیا کلی O157:H7 عامل 90٪ از این موارد باشد. HUS بدون محرک قابل شناسایی کمتر شایع است و شیوع تخمینی آن 7 در هر 1 میلیون نفر در این جمعیت است.

HUS ناشی از عفونت با علائمی مانند هماتوکزی، تب، درد شکم، تهوع و استفراغ ظاهر می‌شود. یافته‌های بالینی مرتبط با نارسایی حاد کلیوی می‌تواند شامل آنوری یا اولیگوری، فشار خون بالا، کراتینین بالا، نیتروژن اوره خون (BUN) بالا، پروتئینوری، هماچوری میکروسکوپی و پیوری باشد. HUS ایدیوپاتیک بدون علائم همزمان عفونی ظاهر می‌شود. کم‌خونی همولیتیک، ترومبوسیتوپنی و نارسایی حاد کلیوی می‌توانند به طور پنهانی با بی‌حالی و اورمی بروز کنند، یا بیماران ممکن است با بثورات پتیشی، اکیموز پراکنده یا هماچوری مراجعه کنند. در این موارد، سابقه خانوادگی HUS می‌تواند به تشخیص کمک کند، زیرا بسیاری از جهش‌های مسیر مکمل به ارث می‌رسند.

درمان بسته به شدت بیماری و عمدتاً حمایتی است، شامل جایگزینی مایعات، انتقال فرآورده‌های خونی، اجتناب از داروهای نفروتوکسیک و دیالیز. HUS می‌تواند به بیماری کلیوی مرحله نهایی پیشرفت کند که نیاز به درمان جایگزینی کلیوی و در نهایت پیوند کلیه دارد. با این حال، پیش‌آگهی به طور کلی خوب است، به ویژه در کودکان. تخمین زده می‌شود که 25٪ از کودکان دچار آسیب حاد کلیوی می‌شوند، در حالی که حدود 3٪ به بیماری کلیوی مرحله نهایی نیازمند همودیالیز و احتمالاً پیوند کلیه دچار می‌شوند. HUS مرتبط با پنوموکوک دارای مرگ و میر بالاتری است که حدود 12٪ تخمین زده می‌شود، با تقریباً 10٪ توسعه بیماری کلیوی مرحله نهایی.