کمبود آنزیم گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز (G6PD deficiency) یکی از نقص‌های شایع آنزیمی است که بیش از 400 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده است. این بیماری یک وضعیت مزمن و ارثی است که درمان قطعی شناخته‌شده‌ای ندارد. جهش در ژن G6PD می‌تواند به دلیل نقص در عملکرد آنزیم، موجب همولیز زودرس گلبول‌های قرمز شود. این آنزیم نقش محافظتی در برابر استرس اکسیداتیو در گلبول‌های قرمز دارد. اپیدمیولوژیست‌ها فرض کرده‌اند که کمبود G6PD می‌تواند در برابر شیوع مالاریا محافظت ایجاد کند، که توضیح‌دهنده شیوع بالای آن و توزیع جهانی بیماری است. این بیماری دارای الگوی وراثت مغلوب وابسته به کروموزوم X بوده و در مردان شایع‌تر است.
کمبود G6PD یک بیماری جهانی است که بالاترین شیوع آن در مناطق گرمسیری و نیمه‌گرمسیری نیم‌کره شرقی، شامل اروپا مدیترانه‌ای، آفریقا، و آسیای جنوبی مشاهده می‌شود. برخی جمعیت‌های خاص مانند یهودیان کرد، نیجریه‌ای‌ها، تایلندی‌ها، و ساردینیایی‌ها شیوع بسیار بالایی از این کمبود دارند.
فنوتیپ‌های متغیر کمبود G6PD به شدت نقص آنزیم مرتبط است. این بیماری به 5 نوع بر اساس میزان فعالیت آنزیم طبقه‌بندی می‌شود. نوزادان مبتلا ممکن است با هایپربیلی‌روبینمی (hyperbilirubinemia) و آنمی همولیتیک (hemolytic anemia) ظاهر شوند، اما بسیاری از بیماران بدون علامت هستند. برخی بیماران دچار آنمی مزمن ناشی از همولیز مداوم می‌شوند، در حالی که برخی دیگر تا زمانی که یک عامل محرک (معمولاً محیطی، مانند غذا یا دارو) یا عفونت همولیز حاد را ایجاد نکند، بدون علامت می‌مانند.
علائم و نشانه‌ها شامل رنگ‌پریدگی، ادرار تیره، تنگی نفس (dyspnea)، تاکی‌کاردی (tachycardia)، یرقان (jaundice)، و خستگی می‌باشد. همولیز شدید و آنمی ممکن است در بیمارانی رخ دهد که در معرض عفونت‌های باکتریایی یا ویروسی، داروی ضد مالاریا پریماکین (primaquine)، برخی آنتی‌بیوتیک‌ها، یا باقلا (fava beans) قرار گرفته باشند.
مدیریت درمانی بر جلوگیری از تماس با عوامل محرک بالقوه که می‌توانند باعث همولیز شوند و اقدامات حمایتی در طی اپیزودهای آنمی متمرکز است.