درمان‌های دارویی به‌عنوان علل کم‌خونی (Anemia)
در حالی که داروها به‌عنوان شایع‌ترین علت کم‌خونی شناخته نمی‌شوند، اما می‌توانند از طریق مکانیسم‌های مختلفی این بیماری را القا کنند. یکی از مکانیسم‌های شناخته‌شده‌تر، تخریب سلول‌های خونی (کم‌خونی همولیتیک یا Hemolytic Anemia) است. مکانیسم‌های دیگر شامل سرکوب مغز استخوان (کم‌خونی آپلاستیک یا Aplastic Anemia) یا تداخل در سنتز دی‌ان‌ای (DNA) هستند.
کم‌خونی همولیتیک ناشی از دارو
کم‌خونی همولیتیک ناشی از دارو ممکن است توسط همولیز ایمنی‌واسطه، آسیب اکسیداتیو، یا میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک (Thrombotic Microangiopathy) ایجاد شود. این حالت می‌تواند به‌صورت حاد (در عرض یک ساعت پس از مصرف دارو) یا طی هفته‌ها پس از شروع مصرف دارو ظاهر شود. علائم شامل ضعف، خستگی، رنگ‌پریدگی، تنگی نفس (Dyspnea)، سردرد و بی‌نظمی‌های قلبی هستند.
کم‌خونی همولیتیک ناشی از دارو زمانی رخ می‌دهد که دارو به گلبول‌های قرمز خون (RBCs) متصل شده و به‌عنوان یک آنتی‌ژن توسط یک آنتی‌بادی در گردش شناسایی می‌شود. انواع مختلفی از واکنش‌های "وابسته به دارو" ممکن است رخ دهد؛ با این حال، نتیجه نهایی تخریب یک گلبول قرمز اپسونیزه‌شده از طریق فاگوسیتوز است که باعث همولیز خارج‌عروقی می‌شود. داروها همچنین ممکن است غشای گلبول قرمز را تغییر داده و باعث شوند آنتی‌بادی‌ها این تغییرات را به‌عنوان عامل خارجی شناسایی کنند. این نوع واکنش کمتر شایع است و می‌تواند هفته‌ها تا ماه‌ها پس از شروع دارو ظاهر شود.
همولیز اکسیداتیو
همولیز اکسیداتیو با تحریک تولید پراکسید هیدروژن داخل‌سلولی باعث آسیب به گلبول‌های قرمز می‌شود. کمبود آنزیم گلوکز-۶-فسفات دهیدروژناز (G6PD) و بیماری هموگلوبین H از مثال‌هایی هستند که در آن‌ها همولیز اکسیداتیو در پاسخ به برخی داروها رخ می‌دهد.
میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک ناشی از دارو
میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک ناشی از دارو ممکن است به‌صورت ایمنی‌واسطه یا غیرایمنی‌واسطه باشد. موارد ایمنی‌واسطه شامل آنتی‌بادی‌هایی است که باعث سمیت مستقیم بافتی می‌شوند، که منجر به تشکیل ترومبوس و آسیب به شریانچه‌ها و مویرگ‌های کوچک می‌شود. گلبول‌های قرمز سپس به‌هنگام عبور از این ترومبوس‌ها دچار تکه‌تکه شدن می‌شوند. موارد غیرایمنی‌واسطه توسط داروهایی ایجاد می‌شوند که به‌طور مستقیم به بافت‌ها آسیب می‌رسانند.
سرکوب مغز استخوان
داروهایی مانند عوامل شیمی‌درمانی باعث کم‌خونی از طریق سرکوب مغز استخوان می‌شوند.
کم‌خونی مگالوبلاستیک
در نهایت، داروهایی که متابولیسم اسید فولیک را مختل کرده و در سنتز دی‌ان‌ای تداخل ایجاد می‌کنند، ممکن است کم‌خونی مگالوبلاستیک (Megaloblastic Anemia) را القا کنند. هیدروکسی‌اوره (Hydroxyurea) یکی از مثال‌های رایج در این زمینه است.