بیماری های مشابه

بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MASLD)، که به نام بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) نیز شناخته می‌شود، شایع‌ترین بیماری کبدی در جهان با شیوع ۲۵٪ است و حدود ۳۰٪ از جمعیت ایالات متحده را تحت تأثیر قرار داده است. MASLD یک بیماری مزمن است که با تجمع چربی در کبد همراه است و به مصرف بیش از حد الکل یا استفاده از داروهای استئاتوژنیک ارتباطی ندارد.

بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MASLD)، که به نام بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) نیز شناخته می‌شود، شایع‌ترین بیماری کبدی در جهان با شیوع ۲۵٪ است و حدود ۳۰٪ از جمعیت ایالات متحده را تحت تأثیر قرار داده است. MASLD یک بیماری مزمن است که با تجمع چربی در کبد همراه است و به مصرف بیش از حد الکل یا استفاده از داروهای استئاتوژنیک ارتباطی ندارد.

هپاتیت A یک ویروس از خانواده پیکورناویروس‌ها (picornavirus) است که معمولاً باعث ایجاد بیماری اسهالی محدود و هپاتیت حاد می‌شود. به‌ندرت، می‌تواند منجر به نارسایی کبدی حاد شود. انتقال هپاتیت A از طریق راه مدفوعی-دهانی، تماس شخصی در خانه یا روابط جنسی، یا مصرف غذاها یا مایعات آلوده صورت می‌گیرد. در ایالات متحده، شیوع‌های بزرگ و اپیدمی‌ها تقریباً هر ۱۰ سال یک‌بار رخ می‌دهند و بین اپیدمی‌ها، شیوع پایه‌ای پایدار است. در بین موارد گزارش‌شده به مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های ایالات متحده (CDC)، افرادی که در معرض خطر بیشتری هستند شامل مسافران بین‌المللی، مردانی که با مردان رابطه جنسی دارند، افرادی که از مواد مخدر غیرقانونی استفاده می‌کنند، افرادی که در معرض خطر شغلی قرار دارند، افرادی که با فرزندخوانده بین‌المللی در تماس نزدیک هستند و افراد بی‌خانمان می‌باشند.

هپاتیت B یک عفونت کبدی است که توسط ویروس هپاتیت B (HBV) ایجاد می‌شود. HBV می‌تواند باعث هپاتیت حاد یا مزمن شود و از طریق انتقال پری‌ناتال و همچنین تماس پوست‌پوشی یا مخاطی با مایعات بدن آلوده منتقل می‌شود. افرادی که در مقایسه با جمعیت عمومی در معرض خطر بیشتری قرار دارند شامل کسانی هستند که شرکای جنسی متعدد دارند، کسانی که با یک شریک آلوده بدون محافظت رابطه جنسی برقرار می‌کنند، مردانی که با مردان رابطه جنسی دارند، افرادی با سابقه عفونت‌های مقاربتی (STIs) و مصرف‌کنندگان مواد مخدر تزریقی. انتقال عمودی یا افقی روش غالب انتقال در برخی از نقاط جهان، به ویژه جنوب شرق آسیا و چین است. تماس جنسی و استفاده از مواد مخدر تزریقی مسئول بیشتر عفونت‌ها در آمریکای شمالی و اروپای غربی هستند.

هپاتیت C یک عفونت کبدی است که توسط ویروس هپاتیت C (HCV)، یک ویروس RNA مرتبط با فلاوی‌ویروس‌ها، ایجاد می‌شود. هفت ژنوتیپ از این ویروس شناسایی شده‌اند که در درمان اهمیت دارند. HCV می‌تواند باعث هپاتیت حاد یا مزمن شود و به ندرت هپاتیت برق‌آسا (fulminant hepatitis) را ایجاد کند. این ویروس از طریق تماس پوست‌خراش (percutaneous) یا مخاطی با مایعات بدنی عفونی منتقل می‌شود. استفاده از مواد مخدر تزریقی اصلی‌ترین روش انتقال در کشورهای توسعه‌یافته است. آسیب‌های ناشی از سوزن، خالکوبی، سوراخ کردن بدن و ختنه آیینی از عوامل خطر کمتر محسوب می‌شوند. انتقال جنسی و انتقال از مادر به فرزند گزارش شده‌اند، اما به نظر می‌رسد که کمتر از انتقال از راه خون (parenteral transmission) شایع باشند. انتقال از طریق انتقال خون زمانی علت اصلی انتقال HCV بود، اما از زمانی که غربالگری خون برای HCV در سال ۱۹۹۲ در دسترس قرار گرفت، این روش انتقال بسیار نادر شده است.

هپاتیت الکلی (Alcoholic Hepatitis) سندرمی است که با آسیب التهابی پیشرونده کبد مرتبط با مصرف طولانی‌مدت و زیاد اتانول همراه است و ممکن است به فیبروز کبدی (Liver Fibrosis) و سیروز (Cirrhosis) منجر شود. هپاتیت الکلی حاد به معنای بروز ناگهانی آسیب سلول‌های کبدی و در برخی موارد، نقص در عملکرد سنتزی کبد است. ترک مصرف الکل پایه اصلی درمان است و می‌تواند به بهبود کامل کبد منجر شود. در برخی موارد، میزان آسیب کبدی شدید است و کورتیکواستروئیدها (Corticosteroids) می‌توانند ارزش درمانی داشته باشند، هرچند برخی بیماران به ارزیابی برای پیوند کبد نیاز خواهند داشت.

کلانژیت صفراوی اولیه (PBC)، که قبلاً به عنوان سیروز صفراوی اولیه شناخته می‌شد، یک بیماری مزمن کبدی است که با آسیب پیشرونده مجاری صفراوی داخل لوبولی توسط التهاب مزمن مشخص می‌شود و در نهایت به سیروز و بیماری کبدی مرحله پایانی منجر می‌شود.

کم‌خونی همولیتیک (Hemolytic Anemia) حالتی است که در آن گلبول‌های قرمز خون (RBCs) سریع‌تر از تولید توسط مغز استخوان تخریب یا مصرف می‌شوند. کم‌خونی‌های همولیتیک به دو دسته ارثی و اکتسابی تقسیم می‌شوند.

کمبود آلفا-۱ آنتی‌تریپسین یک اختلال ارثی است که با سطوح پایین یا فعالیت کاهش‌یافته پروتئین آلفا-۱ آنتی‌تریپسین (AAT) شناخته می‌شود.

بیماری آدیسون نامی است که به نارسایی اولیه غده فوق‌کلیوی (primary adrenal insufficiency) ناشی از اختلال عملکرد غدد فوق‌کلیوی داده شده است. این بیماری معمولاً افراد بین سنین ۳۰ تا ۵۰ سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما می‌تواند در هر سنی رخ دهد.

سندرم کوشینگ به دلیل افزایش بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها (glucocorticoids) در گردش خون طی یک دوره زمانی رخ می‌دهد. شایع‌ترین علت آن، علت یاتروژنیک (iatrogenic) است که شامل استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی و استنشاقی می‌شود. علل درونی سندرم کوشینگ به دو دسته وابسته به آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH-dependent) و غیر وابسته به ACTH (non-ACTH-dependent) تقسیم می‌شوند. بیماری وابسته به ACTH زمانی ایجاد می‌شود که ACTH از هیپوفیز (بیماری کوشینگ) یا از یک تومور تولیدکننده ACTH نابجا افزایش یابد. بیماری غیر وابسته به ACTH به دلیل آدنوم‌های آدرنال یا کارسینوم‌های آدرنال رخ می‌دهد.

درماتیت پرتوی (Radiation Dermatitis) معمولاً به دلیل پرتودرمانی برای بدخیمی‌های زیرین ایجاد می‌شود. قرار گرفتن در معرض تابش در طی آنژیوگرافی کرونری، روش‌های آمبولیزاسیون و جای‌گذاری کاتترهای درون‌بدنی نیز از علل نادرتر درماتیت پرتوی هستند. آسیب پوستی ناشی از تابش می‌تواند بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض تابش یا دهه‌ها بعد رخ دهد. این آسیب به دلیل اختلال در سلول‌های بنیادی عملکردی، تغییرات سلول‌های اندوتلیال، التهاب، پاسخ سیتوکین‌ها، و آپوپتوز و نکروز سلول‌های اپیدرمی رخ می‌دهد. دو شکل بر اساس زمان‌بندی درماتیت مشاهده می‌شود: حاد و مزمن.

پیگمانتاسیون (Pigmentation) و/یا هیپرپیگمانتاسیون (Hyperpigmentation) ناشی از دارو ممکن است توسط داروهای متعدد از طریق مکانیسم‌های مختلفی ایجاد شود. ممکن است تحریک تولید ملانین (Melanin) افزایش یابد یا رسوب دارو یا متابولیت‌های آن در اپیدرم و/یا درم رخ دهد. شاید شایع‌ترین واکنش، هیپرپیگمانتاسیون پس از التهاب (Postinflammatory Hyperpigmentation) باشد که به‌طور معمول پس از بروزهای التهابی دارویی یا بروزهای ثابت دارویی مشاهده می‌شود. مکانیسم دیگری از پیگمانتاسیون ناشی از دارو، تولید پیگمانت جدید مانند افزایش سنتز لیپوفوسین (Lipofuscin) است.

آمیودارون (Amiodarone) دارویی ضد آریتمی (antiarrhythmic) کلاس III و غنی از ید است که به طور گسترده‌ای برای درمان انواع مختلف آریتمی‌های قلبی مورد استفاده قرار می‌گیرد. این دارو می‌تواند طیف وسیعی از عوارض جانبی از جمله تغییر رنگ پوست، رسوبات قرنیه و مشکلات کبد و ریه‌ها ایجاد کند. همچنین ممکن است باعث تغییراتی در عملکرد تیروئید شود.

پیگمانتاسیون ناشی از دارو که توسط مینوسیکلین (Minocycline) ایجاد می‌شود، ممکن است بر روی پوست، سطوح مخاطی، دندان‌ها، زبان، اسکلرا (sclera)، استخوان، قلب، تیروئید و سایر نقاط بدن تأثیر بگذارد. مینوسیکلین یک آنتی‌بیوتیک مشتق شده از تتراسایکلین (tetracycline) است که کاربردهای مختلفی دارد و به ویژه به عنوان درمان خط دوم برای آکنه ولگاریس (acne vulgaris) مورد استفاده قرار می‌گیرد. هیپرپیگمانتاسیون (hyperpigmentation) ممکن است پس از مصرف 100 تا 200 میلی‌گرم در روز به مدت 1 تا 3 سال رخ دهد و میزان بروز آن بین 2.4% تا 14.8% متغیر است. با این حال، برخی مطالعات نشان داده‌اند که هیپرپیگمانتاسیون حتی پس از مصرف دوزهای کم و دوره‌های کوتاه مینوسیکلین نیز ممکن است توسعه یابد.

ملانوما یک بدخیمی تهاجمی از سلول‌های ملانوسیت (melanocytes) است. ملانوما می‌تواند در محل‌های دارای ملانوسیت از جمله روی پوست، غشاهای مخاطی، اطراف دستگاه ناخن و در چشم ایجاد شود. این بیماری می‌تواند به هر عضوی از بدن متاستاز دهد. شایع‌ترین محل‌های متاستاز شامل پوست و زیر پوست، غدد لنفاوی، ریه‌ها، کبد و مغز هستند. این خلاصه بر روی ملانوما متاستاتیک پوستی متمرکز است.

آکرونوزیس اگزوژن (Exogenous ochronosis) تغییر رنگ قهوه‌ای-سیاه پوست است که به دلیل تجمع درمال هموجنتیسیک اسید (homogentisic acid) رخ می‌دهد. شایع‌ترین علت آکرونوزیس اگزوژن استفاده از هیدروکینون (hydroquinone) موضعی به‌عنوان بخشی از فرمولاسیون در انواع کرم‌های سفیدکننده پوست است. همچنین گزارش شده که این وضعیت به‌صورت ثانویه به داروهای ضد مالاریای سیستمیک مانند کینین (quinine) و هیدروکسی‌کلروکین (hydroxychloroquine) و استفاده موضعی از مشتقات فنول (phenol derivatives)، رزورسینول (resorcinol)، اسید پیکریک (picric acid) و جیوه (mercury) نیز رخ می‌دهد. در برخی کشورها، رزورسینول و جیوه به‌طور تاریخی به کرم‌های سفیدکننده حاوی هیدروکینون در تهیه‌های غیرمجاز اضافه می‌شدند.