درماتیت پرتوی (Radiation Dermatitis) معمولاً به دلیل پرتودرمانی برای بدخیمی‌های زیرین ایجاد می‌شود. قرار گرفتن در معرض تابش در طی آنژیوگرافی کرونری، روش‌های آمبولیزاسیون و جای‌گذاری کاتترهای درون‌بدنی نیز از علل نادرتر درماتیت پرتوی هستند. آسیب پوستی ناشی از تابش می‌تواند بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض تابش یا دهه‌ها بعد رخ دهد. این آسیب به دلیل اختلال در سلول‌های بنیادی عملکردی، تغییرات سلول‌های اندوتلیال، التهاب، پاسخ سیتوکین‌ها، و آپوپتوز و نکروز سلول‌های اپیدرمی رخ می‌دهد. دو شکل بر اساس زمان‌بندی درماتیت مشاهده می‌شود: حاد و مزمن.
درماتیت پرتوی حاد (Acute Radiation Dermatitis) این حالت در مدت ۹۰ روز پس از قرار گرفتن در معرض تابش رخ می‌دهد. ضایعات معمولاً به صورت یک الگوی هندسی در محل پرتودهی ظاهر می‌شوند. تغییرات پوستی از اریتم خفیف و پوسته‌ریزی خشک تا نکروز و زخم می‌تواند متغیر باشد. گروه آنکولوژی پرتودرمانی (RTOG) و مؤسسه ملی سرطان (NCI) معیارهای مشابهی برای طبقه‌بندی درماتیت پرتوی حاد دارند:
- درجه ۰ – بدون تغییر
- درجه ۱ – اریتم خفیف یا پوسته‌ریزی خشک، ریزش مو
- درجه ۲ – اریتم متوسط تا شدید (روشن) یا پوسته‌ریزی مرطوب نقطه‌ای محدود به چین‌های پوستی. ادم متوسط
- درجه ۳ – پوسته‌ریزی مرطوب همگن که به چین‌های پوستی محدود نمی‌شود. ادم فرورونده. خونریزی ناشی از ضربه یا خراش جزئی
- درجه ۴ – پیامدهای تهدیدکننده زندگی. نکروز یا زخم پوستی با ضخامت کامل درم. خونریزی یا خونریزی خودبخودی از محل درگیر. پیوند پوست مورد نیاز است.
درماتیت پرتوی مزمن (Chronic Radiation Dermatitis) این فرآیند شامل سیتوکین‌های التهابی بیشتر است. اختلال طولانی‌مدت در توانایی ترمیم پوست می‌تواند به دلیل نقص عملکرد سلولی باشد. فیبروبلاست‌ها ممکن است به طور دائم تغییر کنند و منجر به آتروفی و فیبروز شوند.
شروع آن ممکن است از ۱۵ روز تا دهه‌ها پس از شروع فرآیند رخ دهد. هیچ تمایل افزایش‌یافته‌ای برای آسیب‌های پرتوی بین مردان و زنان وجود ندارد. شیوع درماتیت پرتوی در مردان تنها بازتابی از بروز بالاتر بیماری عروق کرونری و استفاده بیشتر از روش‌های فلوروسکوپی برای اهداف درمانی است. درماتیت پرتوی مزمن بیشتر در افرادی که در معرض تابش آفتاب بدون محافظت هستند، دوز بیشتر به ازای هر فراکسیون (بیش از ۴ گری)، دوز کل بزرگتر (بیش از ۵۵ گری)، و افرادی که تحت تابش نواحی بزرگ قرار گرفته‌اند، رخ می‌دهد.
بازگشت تابش (Radiation Recall) این پدیده به خوبی مستند شده است و در محل‌هایی که قبلاً تحت پرتودرمانی قرار گرفته‌اند پس از تجویز یک عامل ضدنئوپلاسمی (مانند متوترکسات، اتوپوزید) رخ می‌دهد. تظاهرات بالینی از اریتم خفیف تا زخم و نکروز شدید متغیر است. واکنش ممکن است هفته‌ها تا سال‌ها پس از تابش رخ دهد. همانند درماتیت پرتوی حاد، بر اساس شدت واکنش پوستی درجه‌بندی می‌شود. خطر درماتیت پرتوی با استفاده از عوامل سایتوتوکسیک پس از اتمام پرتودرمانی افزایش می‌یابد. بازگشت تابش همچنین پس از استفاده از داروهایی مانند آنتی‌استروژن‌های غیراستروئیدی، اینترفرون آلفا-۲ب، و داروهای ضد سل مشاهده شده است.
عوامل خطر برای درماتیت پرتوی در جمعیت عمومی عبارتند از:
- وضعیت تغذیه‌ای ضعیف
- مشکلات با تمامیت پوست
- چین‌های پوستی هم‌پوشان
- رویه‌های طولانی‌مدت یا متعدد نیازمند قرار گرفتن در معرض تابش
- افزایش قرار گرفتن در معرض، به ویژه در بیماران چاق
- دوزهای کلی تابش بیش از ۵۵ گری، یا دوزهای فردی بزرگ به ازای هر فراکسیون (بیش از ۳-۴ گری به ازای هر دوز)
- درمان همزمان با ستوکسیماب در بیمارانی که برای بدخیمی‌های سر و گردن پرتودرمانی می‌شوند
برخی بیماری‌ها و سندرم‌ها خطر درماتیت پرتوی را افزایش می‌دهند:
- برخی بیماری‌های بافت همبند (مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک، اسکلرودرما، و احتمالاً آرتریت روماتوئید)
- بیماری‌هایی با کاهش قابلیت DNA سلولی، مانند کارسینوم سلول پایه‌ای نئوییدی ارثی
- بیماری‌های مرتبط با سندرم‌های شکستگی کروموزومی، مانند کم‌خونی فانکونی و سندرم بلوم
- هموزیگوت بودن برای ژن آتاکسی تلانژکتازی (ATM)
- بیماری ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)
- واسکولوپاتی‌هایی مانند دیابت و فشار خون
- داروهای حساس‌کننده به پرتوی (مانند پاکلیتاکسل یا دکتاکسل) که قبل یا تا ۷ روز پس از پرتودرمانی داده می‌شوند
درماتیت پرتوی در کودکان و نوجوانان مشابه با شرایط در بزرگسالان است. هنگامی که بیماران جوان‌تر تحت پرتودرمانی قرار می‌گیرند، نتایج زیبایی بلندمدت بهتر است زمانی که دوز پایین‌تری به ازای هر فراکسیون (۲ گری/فراکسیون) استفاده می‌شود.