بیماری های مشابه

مولتیپل اسکلروزیس (MS) یک اختلال خودایمنی است که سیستم عصبی مرکزی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این بیماری نوعی بیماری میلین‌زدا (demyelinating disease) است که به پوشش میلین اعصاب در مغز و نخاع آسیب می‌رساند. به‌طور کلی، سن شروع بیماری بین ۲۰ تا ۵۰ سال است، اگرچه ممکن است در کودکی نیز آغاز شود؛ زنان بیشتر از مردان به این بیماری مبتلا می‌شوند.

اختلالات طیف نورومیلیت اپتیکا (NMOSD)، که قبلاً به عنوان بیماری دویک یا نورومیلیت اپتیکا (NMO) شناخته می‌شد، شرایط التهابی هستند که منجر به دمیلیناسیون شدید در سیستم عصبی مرکزی (CNS) می‌شوند. علائم کلاسیک شامل نوریت اپتیک (optic neuritis) که اغلب دوطرفه است و میلیت عرضی (transverse myelitis) با ضعف در اندام‌ها، از دست دادن حس و اختلال در عملکرد اسفنکتر است. سندرم‌های ساقه مغزی مانند نارکولپسی یا سندرم ناحیه پستریما (area postrema syndrome) با حالت تهوع، استفراغ و سکسکه مقاوم نیز می‌توانند رخ دهند. NMOSD با سایر اختلالات خودایمنی از جمله سندرم شوگرن (Sjögren syndrome)، لوپوس اریتماتوس سیستمیک (systemic lupus erythematosus)، میاستنی گراویس (myasthenia gravis)، کولیت اولسراتیو (ulcerative colitis)، بیماری تیروئید خودایمن و بیماری کبدی خودایمن ارتباط دارد.

سارکوئیدوز یک اختلال سیستمیک است که به‌وسیلۀ سیستم ایمنی واسطه‌گری شده و با تشکیل گرانولوم در اندام‌های درگیر، به‌ویژه پارانشیم ریه و پوست مشخص می‌شود. عامل محرک سیستم ایمنی ناشناخته باقی مانده است و فرضیات مختلفی از جمله عوامل خودایمنی، عفونی و محیطی را شامل می‌شود. استعدادهای ژنتیکی مرتبط با اجزای پاسخ التهابی وجود دارد و سابقه خانوادگی این بیماری خطر ابتلا را افزایش می‌دهد. این بیماری در تمامی سنین، نژادها و قومیت‌ها مشاهده می‌شود، اما بیشترین شیوع آن در مردان بین 30 تا 50 سال و در زنان بین 50 تا 60 سال است و در زنان اندکی شایع‌تر است. بیماری پوستی اغلب اولین علامت سارکوئیدوز سیستمیک است.

این خلاصه به بررسی لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکان می‌پردازد. لوپوس نوزادی به صورت جداگانه مورد بررسی قرار گرفته است.

علل / مکانیسم آسیب معمول: رادیکولوپاتی کمری (Lumbar Radiculopathy یا LR) ناشی از تحریک عصبی است که از ستون فقرات کمری منشاء می‌گیرد و شامل ریشه‌های عصبی L1-L5 و ریشه‌های عصبی بالای ساکرال S1-S3 می‌شود. شایع‌ترین علت LR اسپوندیلوآرتروپاتی دژنراتیو (degenerative spondyloarthropathy) است که شامل فتق دیسک (disk herniation)، هیپرتروفی فاست (facet hypertrophy) و اسپوندیلولیستزیس (spondylolisthesis) می‌باشد. فرآیندهای التهابی مانند بدخیمی‌ها و عفونت‌ها ممکن است منجر به علائم مشابه شوند.

تنگی کانال نخاعی کمری به معنای باریک شدن کانال نخاعی در ناحیه کمری است. علل این وضعیت شامل فرم‌های مادرزادی ناشی از آکندروپلازی (achondroplasia) یا تغییر شکل‌های رشدی ستون فقرات، و فرم‌های اکتسابی ناشی از بیماری‌های دژنراتیو، تروما، جراحی ستون فقرات، بیماری پاژه (Paget disease)، یا اختلالات متابولیکی مانند پوکی استخوان (osteoporosis) یا هیپوپاراتیروئیدیسم (hypoparathyroidism) می‌باشند. شایع‌ترین این علل، تغییرات دژنراتیو شامل اسپوندیلولیز (spondylolysis) و اسپوندیلولیستزیس (spondylolisthesis) است.

ویروس نیل غربی (West Nile virus یا WNV) ناشی از عفونت با یک فلاوی‌ویروس (flavivirus) است. ناقل انتقال این ویروس، پشه‌های کولکس (Culex)، آئدس (Aedes) و منسونیا (Mansonia) به‌همراه برخی از کنه‌ها هستند که پرندگان به عنوان میزبان واسطه عمل می‌کنند.

بیماری فلج اطفال، که به نام‌های پولیومیلیت و فلج کودکان نیز شناخته می‌شود، یک بیماری سیستم عصبی مرکزی (CNS) است که به طور انتخابی نورون‌های حرکتی را آلوده و تخریب می‌کند و منجر به ضعف عضلانی و فلج شل حاد می‌شود. این بیماری توسط ویروس پولیو (PV) که یکی از اعضای جنس انتروویروس است، ایجاد می‌شود. اگرچه اپیدمی‌های این بیماری پدیده‌ای نسبتاً جدید هستند، اما پولیو به عنوان یک بیماری باستانی شناخته می‌شود و استل‌های مصر باستان و بقایای مومیایی‌های فرعون‌ها نشان‌دهنده تحلیل مشخصی در اندام‌های تحتانی ناشی از فلج پولیومدیت است. اولین گزارش‌های مربوط به شیوع این بیماری در اروپا و ایالات متحده به اوایل و اواسط قرن 19 میلادی بازمی‌گردد و پس از صنعتی شدن، پولیو به یکی از ترسناک‌ترین بیماری‌های دوران کودکی در قرن 20 تبدیل شد، به‌طوری‌که اوج عفونت در ایالات متحده در دهه 1950 رخ داد. از آن زمان، شیوع جهانی به دلیل توسعه واکسن پولیو و برنامه‌های واکسیناسیون گسترده تحت نظارت سازمان بهداشت جهانی (WHO) به‌طور قابل‌توجهی کاهش یافته است.

ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی نوع ۱ (HTLV-1) یک رتروویروس است که در مناطق آفریقا، چین، ژاپن، جنوب آسیا، خاورمیانه، جزایر کارائیب و آمریکای مرکزی و جنوبی شیوع دارد. این ویروس با دو بیماری اصلی مرتبط است: لوسمی / لنفوم سلول T بالغین (ATL) و میلوپاتی مرتبط با HTLV-1 (HAM) که به نام پاراپارزی اسپاستیک گرمسیری (TSP) نیز شناخته می‌شود. این رتروویروس از طریق انتقال خون، استفاده مشترک از سوزن و شیردهی منتقل می‌شود. همچنین، می‌تواند از طریق اهدای بافت و تماس جنسی و مواجهه شغلی در کارکنان بهداشت منتقل شود. انتقال از پریمات‌های غیرانسانی در مناطق آندمیک آفریقا نیز ممکن است.

بحران سیفلیس در ایالات متحده: موارد سیفلیس و سیفلیس مادرزادی در سراسر کشور به شدت افزایش یافته است، به طوری که بین سال‌های ۲۰۱۸ تا ۲۰۲۲ موارد سیفلیس به میزان ۸۰ درصد افزایش یافته است. آزمایش سرولوژیک (Serologic testing) اصلی‌ترین روش برای تشخیص، تعیین مرحله و مدیریت سیفلیس است. این آزمایش باید برای هر بیمار جنسی فعال که احتمال سیفلیس در او مطرح است یا دارای علائم جدید و غیرقابل توضیح می‌باشد، انجام شود. تشخیص و درمان به‌موقع سیفلیس می‌تواند از عوارض سیستمیک از جمله درگیری چشمی و نابینایی دائمی جلوگیری کند.

"انفارکتوس نخاعی" یا "سکته نخاعی" به آسیب حاد عصبی اشاره دارد که بخشی از نخاع را درگیر می‌کند. این وضعیت به علت ایسکمی (Ischemia) نخاع به دلیل انسداد عروقی یا کاهش جریان خون (Hypoperfusion) در یک یا چند شریان نخاعی رخ می‌دهد. شریان نخاعی قدامی (Anterior spinal artery) بیشترین آسیب‌پذیری را دارد و منجر به انفارکتوس در بخش قدامی نخاع می‌شود. انفارکتوس‌های نخاعی نسبتاً نادر هستند و شیوع سالانه آن‌ها ۳ مورد در هر ۱۰۰۰۰۰ نفر است و تنها ۱ درصد از کل سکته‌ها را تشکیل می‌دهند. بیشتر موارد به‌طور خودبه‌خود، به‌ویژه در بیمارانی با عوامل خطر عروقی، رخ می‌دهند. همچنین می‌تواند به‌علت آسیب‌دیدگی، به‌عنوان عارضه‌ای از جراحی عروقی، یا در نتیجه پارگی شریان‌ها و آنوریسم‌ها (Aneurysms) رخ دهد. انفارکتوس‌های نخاعی می‌توانند علائمی شبیه به علل التهابی و عفونی میلوپاتی (Myelopathy) ایجاد کنند.

فشردگی نخاع به معنای فشار مکانیکی خارجی بر روی نخاع است. این وضعیت می‌تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود و به‌عنوان یک وضعیت اورژانسی پزشکی در نظر گرفته می‌شود، زیرا ممکن است منجر به از دست رفتن دائمی عملکرد عصبی شود. علائم و نشانه‌ها بسته به سطح درگیری نخاع متفاوت است و ممکن است شامل ضعف، از دست دادن حس، بی‌اختیاری ادرار یا مدفوع و/یا درد موضعی باشد.

فشردگی نخاع به معنای فشار مکانیکی خارجی بر روی نخاع است. این وضعیت می‌تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود و به‌عنوان یک وضعیت اورژانسی پزشکی در نظر گرفته می‌شود، زیرا ممکن است منجر به از دست رفتن دائمی عملکرد عصبی شود. علائم و نشانه‌ها بسته به سطح درگیری نخاع متفاوت است و ممکن است شامل ضعف، از دست دادن حس، بی‌اختیاری ادرار یا مدفوع و/یا درد موضعی باشد.

آبسه پارااسپاینال (Paraspinal abscess) تجمعی از چرک است که در اطراف نخاع ایجاد می‌شود. این وضعیت معمولاً به‌عنوان یک عارضه از استئومیلیت مهره‌ها (vertebral osteomyelitis) و دیسکیت (discitis یا diskitis) مشاهده می‌شود، اما ممکن است به دلیل ورود هماتوژن (hematogenous seeding) در طول عفونت‌های خونی نیز ایجاد شود. کاتترها و تزریقات اپیدورال ممکن است باعث تلقیح مستقیم فضای اپیدورال شوند. معمولاً مکان آبسه در فضای اپیدورال است.

سیرنگومیلی (Syringomyelia) به وجود حفره یا سیری‌نکس (syrinx) درون نخاع گفته می‌شود که می‌تواند به مرور زمان گسترش یابد. اگرچه پاتوفیزیولوژی (pathophysiology) پایه‌ای این بیماری به طور کامل درک نشده است، اما اعتقاد بر این است که سیرنگومیلی به دلیل جریان غیرطبیعی مایع مغزی نخاعی (CSF) شکل می‌گیرد و این گرادیان فشار نامناسب باعث تجمع مایع در نخاع می‌شود. سیرنگومیلی اکتسابی ممکن است ناشی از هیدروسفالی (hydrocephalus)، عفونت، التهاب، تروما یا آسیب نخاعی، تومورهای داخل‌نخاعی یا خارج‌نخاعی، تنگی کانال نخاعی، ناهنجاری‌های عروقی یا اختلالات استخوانی باشد. به طور کلی، شیوع سیرنگومیلی در سراسر جهان متفاوت است و حدوداً بین ۲ تا ۸ نفر در هر ۱۰۰۰۰۰ نفر متغیر است. سن شروع بیماری بسته به علت آن متفاوت است.

مس (Copper) یک ماده معدنی مهم در فعالیت‌های آنتی‌اکسیدانی، تشکیل استخوان، بهبود زخم، تولید ملانین، انعقاد خون و سنتز نوروترانسمیترها (neurotransmitter) است. منابع غذایی مس شامل سبزیجات، حبوبات، غلات، ماهی، مرغ و سایر گوشت‌ها می‌باشد. کمبود مس معمولاً به دلیل جذب ناکافی یا مصرف بیش از حد روی (zinc)، اسید اسکوربیک (ascorbic acid) یا آهن (iron) است که می‌تواند مس را کی‌لیت کند. مس از طریق تعامل با اسید معده حل شده و سپس از طریق روده کوچک پروگزیمال جذب می‌شود و در کبد ذخیره می‌گردد. به دلیل دسترسی گسترده مس در منابع غذایی و توانایی بدن در حفظ ذخیره طولانی‌مدت آن، کمبود ناشی از کاهش مصرف غذایی در ایالات متحده بسیار نادر است.

بیماران مبتلا به کمبود ویتامین B12 به‌طور کلاسیک با آنمی مگالوبلاستیک (megaloblastic anemia)، گلوسیت آتروفیک (atrophic glossitis)، پیگمانتاسیون موضعی یا عمومی پوست، و تغییرات عصبی همراه با نوروپاتی متقارن اندام‌های تحتانی بیشتر از اندام‌های فوقانی و با پارستزی (paresthesia) و آتاکسی (ataxia) که ممکن است به ضعف، اسپاستیسیته (spasticity)، آتاکسی مخچه‌ای (cerebellar ataxia) و تغییرات شخصیتی پیشرفت کند، مراجعه می‌کنند.

سندرم گیلن باره (Guillain-Barré syndrome یا GBS) مجموعه‌ای از پلی‌نوروپاتی‌های نادر، حاد و مرتبط با سیستم ایمنی است که ویژگی‌ها و تظاهرات مختلفی دارد. این سندرم به دو زیرگروه اصلی تقسیم می‌شود: دمیلینه‌کننده و آکسونال. انواع دمیلینه‌کننده شامل پلی‌نوروپاتی دمیلینه‌کننده التهابی حاد (acute inflammatory demyelinating polyneuropathy یا AIDP) و نوع بالینی سندرم میلر فیشر (Miller Fisher syndrome یا MFS) می‌باشند. انواع آکسونال شامل نوروپاتی آکسونال حرکتی حاد (acute motor axonal neuropathy یا AMAN) و نوروپاتی آکسونال حرکتی-حسی حاد (acute motor-sensory axonal neuropathy یا AMSAN) هستند.

انسفالومیلیت حاد منتشر (ADEM) یک بیماری خودایمنی التهابی و زوال میلین سریع پیش‌رونده در سیستم عصبی مرکزی است که ممکن است توسط عفونت‌ها یا واکسیناسیون‌ها تحریک شود. این بیماری نادر است و در کودکان بیشتر از بزرگسالان مشاهده می‌شود. بیماران معمولاً با شروع سریع علائم عصبی پس از یک دوره نهفتگی از چند روز تا ۲ ماه مراجعه می‌کنند که با وخامت وضعیت، نیاز به بستری شدن پیدا می‌کنند. علائم شایع شامل سردرد، تب، تهوع، استفراغ، تغییر وضعیت روانی از سردرگمی و تحریک‌پذیری تا کما، نقایص حرکتی (پاراپارزیس یا تتراپارزیس) و نقایص حسی است. بیماران اغلب درگیر ساقه مغز با دیس‌آرتریا، دیسفاژی، نیستاگموس و نقایص حرکت چشمی هستند. افزایش فشار داخل جمجمه و تشنج نیز ممکن است رخ دهد.