بیماری های مشابه

بیماری پارکینسون یک اختلال نورودژنراتیو (neurodegenerative) است که به دلیل از دست رفتن سلول‌های دوپامینرژیک (dopaminergic) ایجاد می‌شود. میانگین سن شروع این بیماری ۶۰ سال است، اگرچه به‌ندرت ممکن است افراد زیر ۵۰ سال (پارکینسون زودرس یا جوانان) را نیز تحت تأثیر قرار دهد. علائم اصلی شامل لرزش در حالت استراحت، سفتی عضلانی، کندی حرکات (bradykinesia)، و بی‌ثباتی وضعیت بدنی و راه رفتن است. علائم اغلب به صورت یک‌طرفه آغاز می‌شوند اما معمولاً به درگیری دوطرفه پیشرفت می‌کنند. گرفتگی عضلات پا یکی از علائم اولیه شایع است. سایر علائم و نشانه‌های رایج شامل بی‌حسی بویایی (anosmia)، یبوست، اختلال رفتار خواب حرکات سریع چشم (RBD)، ریزنویسی (micrographia)، کاهش مهارت انگشتان، کاهش حرکت بازو، چهره ماسک‌مانند (masked facies)، کاهش صدا (hypophonia)، ترشح بزاق، دیسفاژی (dysphagia)، اختلال شناختی، افسردگی، اضطراب، کاهش وزن، و اختلال عملکرد خودکار (autonomic dysfunction) هستند. علائم غیرحرکتی ممکن است شامل روان‌پریشی (مانند توهمات بصری و هذیان‌ها) نیز باشند.

سندرم کورتیکوبازال، که به‌عنوان تحلیل‌رفتگی گانگلیونی کورتیکوبازال (corticobasal ganglionic degeneration) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر نورودژنراتیو (neurodegenerative) است که با اختلالات حرکتی و شناختی پیشرونده مشخص می‌شود. علائم این بیماری اغلب در ابتدا به‌صورت نامتقارن ظاهر می‌شوند و شامل پارکینسونیسم (parkinsonism) (کندی حرکت یا برادیکینزیا (bradykinesia) و سفتی عضلانی یا ریجیدیتی (rigidity))، دیستونیا (dystonia)، میوکلونوس (myoclonus)، آپراکسی (apraxia)، آفازی (aphasia)، و/یا سندرم اندام بیگانه (alien limb syndrome) می‌باشند. بیماران ممکن است با تغییرات شناختی، رفتاری یا زبانی نیز مواجه شوند. سن معمول شروع علائم بین ۴۵ تا ۷۰ سالگی است و میانگین مدت بیماری ۶ تا ۸ سال است.

دمانس با اجسام لویی (Dementia with Lewy bodies) یک اختلال نورودژنراتیو است که منجر به زوال پیشرونده شناختی و پارکینسونیسم (parkinsonism) می‌شود. اختلال شناختی قبل یا در عرض یک سال پس از ظهور پارکینسونیسم رخ می‌دهد. این بیماری با افزایش سن مرتبط است و معمولاً بین ۵۰ تا ۸۵ سالگی شروع می‌شود و در مردان شایع‌تر است.

دژنراسیون لوبار فرونتوتمپورال (Frontotemporal lobar degeneration) با بروز بالینی دمانس فرونتوتمپورال (frontotemporal dementia یا FTD) همراه با شواهدی از جهش ایجادکننده FTD (مانند C9ORF72) یا FTD هیستوپاتولوژیک شناخته می‌شود. FTD نوعی دمانس است که با آتروفی لوب‌های فرونتال و تمپورال همراه است. دمانس فرونتوتمپورال متغیر رفتاری (بیماری پیک)، آفازیای پیشرونده اولیه نوع معنایی، و آفازیای پیشرونده اولیه نوع غیرروان به‌عنوان اشکال بالینی مختلف FTD در نظر گرفته می‌شوند. این تنوع در بروز بالینی به دلیل ناحیه کانونی دژنراسیون است که می‌تواند با گذشت زمان پیشرفت کرده و گسترش یابد.

بیماری آلزایمر یک اختلال عصبی‌تخریبی (neurodegenerative) پیش‌رونده و غیرقابل‌برگشت است که با نقص در چندین حوزه شناختی مشخص می‌شود. علائم اولیه معمولاً شامل اختلال در حافظه اظهارکننده (declarative memory) برای حقایق و رویدادهای اخیر، زبان و مهارت‌های دیداری-فضایی (visuospatial) است. در ادامه، کاهش در عملکرد اجرایی و تغییرات رفتاری مشاهده می‌شود که با انزوای اجتماعی و عدم بازداری (disinhibition) در مراحل بعدی بیماری همراه است. حافظه رویه‌ای (procedural memory)، حافظه معنایی (semantic memory) و حافظه رویدادهای دور معمولاً تا مراحل پیشرفته بیماری حفظ می‌شوند. چندین زیرگونه کمتر شایع از بیماری آلزایمر وجود دارد که در ابتدا با نقص در یافتن کلمات یا تشخیص دیداری-فضایی به جای از دست دادن حافظه ظاهر می‌شوند.

دمانس (Dementia) به عنوان یک از دست دادن تدریجی و پیشرونده توانایی‌های شناختی مانند یادگیری، حافظه، مهارت‌های زبانی، عملکرد اجتماعی، توجه پیچیده، عملکرد اجرایی و مهارت‌های حرکتی ادراکی تعریف می‌شود. این وضعیت با عملکرد روزانه معمولی تداخل پیدا می‌کند و نشان‌دهنده از دست دادن قابل توجه توانایی‌های عملکردی است، اما باعث اختلال عمده در هوشیاری نمی‌شود.

پارکینسون‌گرایی (Parkinsonism) یک اصطلاح عمومی برای توصیف سندروم عصبی شامل سفتی عضلات (rigidity) و کندی حرکت (bradykinesia) است که ممکن است با یا بدون علائم دیگر مانند لرزش (tremor) همراه باشد. دلایل بسیاری برای بروز پارکینسون‌گرایی وجود دارد که همگی به نوعی با اختلال در عملکرد گانگلیون‌های قاعده‌ای (basal ganglia) مرتبط هستند. بیماری پارکینسون (Parkinson's disease) شایع‌ترین علت نوروژنراتیو (neurodegenerative) پارکینسون‌گرایی است؛ دیگر علل نوروژنراتیو شامل سندروم‌های "پارکینسون غیرمعمول" یا "پارکینسون به‌علاوه" مانند آتروفی چندسیستمی (multisystem atrophy)، سندروم کورتیکوبازال (corticobasal syndrome)، فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده (progressive supranuclear palsy) و دمانس با اجسام لوی (Lewy body dementia) می‌باشند.

آتروفی چندسیستمی (Multiple System Atrophy) یک بیماری پیش‌رونده نورودژنراتیو است که به دلیل از دست دادن سلولی و تجمع اینکلوژن‌های آلفا-سینوکلئین در عقده‌های قاعده‌ای (basal ganglia)، ساقه مغز (brain stem) و/یا مخچه (cerebellum) ایجاد می‌شود. میانگین سن شروع بیماری بین 50 تا 55 سال است. اختلال عملکرد خودمختار (autonomic dysfunction) تقریباً همیشه در طول بیماری رخ می‌دهد و می‌تواند شامل افت فشار خون وضعیتی (orthostatic hypotension)، اختلال نعوظ (erectile dysfunction)، بی‌اختیاری ادراری (urinary incontinence)، یبوست (constipation) یا فشار خون بالا در حالت خوابیده (supine hypertension) باشد.

هیدروسفالی با فشار طبیعی (Normal pressure hydrocephalus - NPH) یک اختلال عصبی شایع است که منجر به ناهنجاری‌های تدریجی در راه رفتن، افت شناختی و بی‌اختیاری ادرار می‌شود.

بیماری کورتسفلد-یاکوب (Creutzfeldt-Jakob disease یا CJD) نوعی از انسفالوپاتی اسفنجی شکل قابل انتقال (transmissible spongiform encephalopathy یا TSE) است که به نام‌های دیگری همچون پسودواسکلروز اسپاستیک یاکوب و تحلیل نخاعی کورتیکواستریاتواسپاینال نیز شناخته می‌شود. TSEهایی که انسان را تحت تأثیر قرار می‌دهند شامل دو اختلال بسیار نادر ارثی به نام‌های سندرم گرسمن-اشتراوسلر-شینکر (Gerstmann-Straüssler-Scheinker syndrome) و بی‌خوابی خانوادگی کشنده (fatal familial insomnia)، همچنین نوع متغیر CJD و بیماری کورو (kuru) می‌باشند. بیماری کورو به طور خاص در قبیله فور در پاپوآ گینه نو دیده می‌شود و از طریق تماس با بافت مغزی آلوده انسان از طریق آدم‌خواری منتقل می‌شود. ممنوعیت این عمل در سال ۱۹۵۰ باعث کاهش تدریجی این بیماری شده است. TSEهای انسانی با TSEهای حیوانی مانند اسکریپی گوسفند (sheep scrapie)، انسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی (bovine spongiform encephalopathy)، و بیماری زوال مزمن گوزن و آهو (chronic wasting disease) مرتبط هستند.

انسفالومیلیت پارانئوپلاستیک (Paraneoplastic encephalomyelitis یا PEM) یک اختلال التهابی است که به عنوان پاسخی ایمنی‌واسطه به سرطان سیستمیک رخ می‌دهد. علائم این بیماری به طور مستقیم به عوارض سرطان یا درمان‌های خاص سرطان مرتبط نیستند. سیستم عصبی مرکزی و محیطی ممکن است تحت تأثیر قرار بگیرند. تقریباً تمام سرطان‌ها با PEM مرتبط هستند، اما سرطان ریه سلول کوچک (small cell lung cancer یا SCLC) در ۷۵٪ موارد شایع‌ترین است. تظاهرات بالینی بر اساس بخش آسیب‌دیده از سیستم عصبی متفاوت است و می‌توان آن‌ها را به صورت زیر طبقه‌بندی کرد:

بیماری هانتینگتون (Huntington disease یا HD) یک اختلال نوروژنراتیو اتوزومال غالب است که ناشی از گسترش غیرطبیعی تکرار سه‌گانه CAG در ژن هانتینگتین (huntingtin یا HTT) روی کروموزوم ۴ می‌باشد. شیوع این بیماری در جمعیت‌های دارای نژاد اروپایی بیشتر و در کشورهای ژاپن، چین، کره و فنلاند کمتر است. علائم بالینی می‌توانند در هر سنی آغاز شوند، اما معمولاً شروع آن قبل از ۵۰ سالگی است و ممکن است با تغییرات جزئی در حرکات، شناخت یا رفتار آغاز شود. با پیشرفت بیماری، علائم و نشانه‌ها شامل کوریا (chorea)، دیستونی (dystonia)، برادیکینزی (bradykinesia)، سفتی عضلانی (rigidity)، اختلالات حرکات چشمی، دیزآرتری (dysarthria)، دیسفاژی (dysphagia)، آتاکسی (ataxia)، دمانس (dementia)، تحریک‌پذیری و اختلالات روان‌پزشکی می‌شود. بیماران حدود ۱۵ تا ۲۰ سال پس از شروع علائم زنده می‌مانند.

پارکینسون‌گرایی (Parkinsonism) یک اصطلاح عمومی برای توصیف سندروم عصبی شامل سفتی عضلات (rigidity) و کندی حرکت (bradykinesia) است که ممکن است با یا بدون علائم دیگر مانند لرزش (tremor) همراه باشد. دلایل بسیاری برای بروز پارکینسون‌گرایی وجود دارد که همگی به نوعی با اختلال در عملکرد گانگلیون‌های قاعده‌ای (basal ganglia) مرتبط هستند. بیماری پارکینسون (Parkinson's disease) شایع‌ترین علت نوروژنراتیو (neurodegenerative) پارکینسون‌گرایی است؛ دیگر علل نوروژنراتیو شامل سندروم‌های "پارکینسون غیرمعمول" یا "پارکینسون به‌علاوه" مانند آتروفی چندسیستمی (multisystem atrophy)، سندروم کورتیکوبازال (corticobasal syndrome)، فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده (progressive supranuclear palsy) و دمانس با اجسام لوی (Lewy body dementia) می‌باشند.

بیماری ویپل (Whipple disease) یک بیماری عفونی سیستمیک نادر و مزمن است. این بیماری توسط باکتری تروفریما ویپلی (Tropheryma whipplei) ایجاد می‌شود که در محیط زیست به طور گسترده‌ای یافت می‌شود و از طریق تماس با خاک یا فاضلاب آلوده یا از طریق راه مدفوعی-دهانی منتقل می‌شود. شایع‌ترین علائم آن گوارشی هستند، اما بیماری می‌تواند چندین سیستم بدن را تحت تأثیر قرار دهد. شیوع بیشتری از این بیماری در مردان سفیدپوست میانسال با تبار اروپایی وجود دارد و بنابراین یک پیش‌زمینه ژنتیکی مطرح شده است. با این حال، هیچ ارتباط قطعی اثبات نشده و مکانیزم عفونت ناشناخته است.

بیماری ویلسون، که با نام دژنراسیون هپاتولنتیکولار (hepatolenticular degeneration) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر ارثی با الگوی اتوزومال مغلوب است که ناشی از جهش در ژن ATP7B می‌باشد. این بیماری با تجمع مس در بافت‌ها، به ویژه در مغز، کبد، کلیه‌ها و قرنیه‌ها مشخص می‌شود. بیماران معمولاً در دهه اول یا دوم زندگی علائم را نشان می‌دهند. در صورت عدم درمان، بیماری ویلسون منجر به نارسایی کبد، اختلالات سیستم عصبی مرکزی (CNS) شامل مشکلات نورولوژیک و روانی، و در نهایت مرگ خواهد شد. بیشتر بیماران با اختلالات سیستم عصبی مرکزی (مانند مشکلات حرکتی یا گفتاری) یا نارسایی کبدی (مانند آسیت، کم‌خونی و غیره) به پزشک مراجعه می‌کنند. رسوبات قرنیه‌ای به عنوان حلقه‌های کیسر-فلایشر (Kayser-Fleischer rings) شناخته می‌شوند. این حلقه‌ها تمایل دارند ابتدا در قسمت بالای قرنیه شکل گرفته و به تدریج به سمت پایین گسترش یابند. رنگ این حلقه‌ها می‌تواند از سبز تا قهوه‌ای طلایی متغیر باشد. با درمان و مدیریت صحیح، این حلقه‌ها به تدریج حل خواهند شد.

نورواکانتوسیتوز یک گروه ناهمگن از اختلالات ژنتیکی است که عمدتاً بر گانگلیون‌های پایه‌ای (basal ganglia) تأثیر می‌گذارد و با حرکات غیرطبیعی و حضور آکانتوسیت‌ها (acanthocytes) در اسمیر خون محیطی مشخص می‌شود. علائم ممکن است بسته به بیماری خاص متفاوت باشد، اما معمولاً شامل حرکات کوره‌ای (chorea)، دیستونی (dystonia)، دیسکینزی‌های اوروفاسیال (orofacial dyskinesias) با بیرون آمدن زبان و گاز گرفتن لب، تیک‌ها (tics)، دیس‌آرتریا (dysarthria)، پارکینسونیسم (parkinsonism)، ناهنجاری‌های راه رفتن، نوروپاتی آکسونی (axonal neuropathy)، کاهش شناختی و مشکلات روانی یا رفتاری هستند. بیماران ممکن است دچار تشنج نیز بشوند.

بحران سیفلیس در ایالات متحده: موارد سیفلیس و سیفلیس مادرزادی در سراسر کشور به شدت افزایش یافته است، به طوری که بین سال‌های ۲۰۱۸ تا ۲۰۲۲ موارد سیفلیس به میزان ۸۰ درصد افزایش یافته است. آزمایش سرولوژیک (Serologic testing) اصلی‌ترین روش برای تشخیص، تعیین مرحله و مدیریت سیفلیس است. این آزمایش باید برای هر بیمار جنسی فعال که احتمال سیفلیس در او مطرح است یا دارای علائم جدید و غیرقابل توضیح می‌باشد، انجام شود. تشخیص و درمان به‌موقع سیفلیس می‌تواند از عوارض سیستمیک از جمله درگیری چشمی و نابینایی دائمی جلوگیری کند.

بیماران مبتلا به کمبود ویتامین B12 به‌طور کلاسیک با آنمی مگالوبلاستیک (megaloblastic anemia)، گلوسیت آتروفیک (atrophic glossitis)، پیگمانتاسیون موضعی یا عمومی پوست، و تغییرات عصبی همراه با نوروپاتی متقارن اندام‌های تحتانی بیشتر از اندام‌های فوقانی و با پارستزی (paresthesia) و آتاکسی (ataxia) که ممکن است به ضعف، اسپاستیسیته (spasticity)، آتاکسی مخچه‌ای (cerebellar ataxia) و تغییرات شخصیتی پیشرفت کند، مراجعه می‌کنند.

عفونت با ویروس HIV باعث بروز سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS) می‌شود و این یک مشکل بزرگ بهداشتی در سطح جهانی است. دو نوع ویروس وجود دارد: HIV-1 و HIV-2. این ویروس عمدتاً از طریق تماس جنسی منتقل می‌شود. همچنین می‌تواند به‌صورت پارنترال (از طریق استفاده از مواد مخدر تزریقی، انتقال خون یا در زمان پیوند عضو) یا پری‌ناتال (درون‌رحمی، حین زایمان یا در دوران شیردهی) منتقل شود. مردانی که با مردان دیگر رابطه جنسی دارند و بیمارانی که به مواد مخدر تزریقی اعتیاد دارند، در معرض خطر بیشتری برای این عفونت قرار دارند. ویروس به لنفوسیت‌های T-CD4 حمله کرده و منجر به اختلال تدریجی سیستم ایمنی می‌شود.

سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS) یک وضعیت بالقوه خطرناک برای زندگی است که از پیشرفت عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) ناشی می‌شود. این سندرم با تخریب پیشرفته سیستم ایمنی سلولی مشخص می‌شود که به عفونت‌های ثانویه یا بدخیمی‌ها منجر می‌گردد. معمولاً ۸ تا ۱۰ سال پس از عفونت اولیه با HIV، که از طریق تماس جنسی، انتقال عمودی، استفاده مشترک از سوزن، یا انتقال خون به دست می‌آید، ایدز توسعه می‌یابد. یافته‌های بالینی غیر اختصاصی شامل تب، لنفادنوپاتی عمومی، کاهش وزن، بی‌اشتهایی و اسهال مزمن هستند. بیماران ممکن است دچار کم‌خونی شوند.

انسفالوپاتی حاد ورنیکه (Acute Wernicke Encephalopathy) یک تشخیص بالینی است و درمان سریع می‌تواند منجر به بهبودی شود. درمان شامل جایگزینی دوز بالای تیامین (Thiamine) برای جلوگیری از پیشرفت به سندرم کورساکوف (Korsakoff Syndrome) است.