مراقبت فوری / تثبیت: انسفالوپاتی حاد ورنیکه (Acute Wernicke Encephalopathy) یک تشخیص بالینی است و درمان سریع می‌تواند منجر به بهبودی شود. درمان شامل جایگزینی دوز بالای تیامین (Thiamine) برای جلوگیری از پیشرفت به سندرم کورساکوف (Korsakoff Syndrome) است.
مروری بر تشخیص: سندرم ورنیکه-کورساکوف مجموعه‌ای از تظاهرات بالینی است که ناشی از کمبود ویتامین B1 (تیامین) می‌باشد. تظاهرات بالینی حاد کمبود تیامین به عنوان انسفالوپاتی ورنیکه (Wernicke Encephalopathy) شناخته می‌شود. سه‌گانه کلاسیک بالینی برای تشخیص شامل سردرگمی، افتالموپلژی (Ophthalmoplegia) و آتاکسی (Ataxia) است. سندرم کورساکوف به دلیل کمبود مزمن تیامین رخ می‌دهد و تجلی غیرقابل بازگشت علائم حاد است. این وضعیت اغلب در جمعیت بیمارانی مشاهده می‌شود که جذب یا دریافت مواد مغذی، به‌ویژه تیامین، ناکافی دارند. سندرم ورنیکه-کورساکوف می‌تواند از هر شرایطی که منجر به کمبود تیامین شود، رخ دهد. این وضعیت بیشتر در بیماران با اختلال مصرف الکل، بی‌اشتهایی عصبی و سایر اختلالات خوردن، سابقه جراحی دستگاه گوارش، شرایط با هایپرمزیس (Hyperemesis)، و هر شرایط دیگری که باعث سوءتغذیه شود، مشاهده می‌شود.
انسفالوپاتی ورنیکه با سردرگمی (عدم جهت‌یابی، عدم توجه، اختلال در حافظه)، افتالموپلژی (نیستاگموس افقی و عمودی) و آتاکسی (راه رفتن ناپایدار با پایه گسترده و گام‌های کوتاه) بروز می‌کند. انسفالوپاتی ورنیکه حاد یک تشخیص بالینی است و درمان سریع می‌تواند منجر به بهبودی شود. درمان شامل جایگزینی دوز بالای تیامین برای جلوگیری از سندرم کورساکوف است.
سندرم کورساکوف، که به عنوان اختلال فراموشی الکلی نیز شناخته می‌شود، یک تظاهر نوروسایکیتری مزمن از انسفالوپاتی ورنیکه است. از دست دادن حافظه جدی‌ترین اثر آن است؛ بیمار معمولاً دچار اختلال شدید در حافظه کوتاه‌مدت می‌شود. توهمات نیز یکی از ویژگی‌های رایج بیماران مبتلا به سندرم کورساکوف است. در اختلال مصرف الکل، کمبود تیامین و اثرات مستقیم نوروتوکسیک الکل با هم ترکیب می‌شوند تا نقص‌هایی در حافظه پیش‌رو و پس‌رو و بی‌تفاوتی ایجاد کنند. بهبودی در بیماران مبتلا به سندرم کورساکوف نادر است.