بیماری های مشابه

ملاسما یک اختلال شایع است که باعث ایجاد لکه های تیره، اغلب در نواحی صورت که در معرض آفتاب هستند می شود. لکه های قهوه ای ملاسما در پاسخ به افزایش هورمون استروژن بدتر می شوند، مانند دوران بارداری یا استفاده از قرص های ضد بارداری. سایر داروها مانند داروهای ضد تشنج نیز ممکن است باعث ایجاد ملاسما شوند. افزایش قرار گرفتن در معرض نور خورشید نیز می تواند یک علت باشد. راه های مراقبت ملاسما (لک صورت)، راه های درمان ملاسما (لک صورت)

هیپرپیگمانتاسیون پس التهابی ، تیره شدن پوست در ناحیه آسیب دیده یا التهاب قبلی، ناشی از افزایش رنگدانه (ملانین) باقی مانده از فرآیند بهبود است. آکنه یکی از علل شایع به وجود آمدن هیپرپیگمانتاسیون است، باید اشاره کرد هر نوع آسیب پوستی (به عنوان مثال، خراشیدگی، بریدگی، سوختگی، نیش حشرات، و مالش مزمن) و بسیاری از اختلالات پوستی دیگر، مانند اگزما (درماتیت آتوپیک)  می تواند موجب به وجود آمدن این بیماری شود.

فیتوفوتودرماتیتیس (Phytophotodermatitis) یک واکنش التهابی پوستی فتوکسیک (phototoxic) است که زمانی رخ می‌دهد که یک فیتوسنسیتایزر (photosensitizer) مانند پسورالن (psoralen) موجود در بسیاری از گیاهان با پوست تماس پیدا می‌کند و سپس در معرض تابش اشعه ماوراء بنفش آ (UVA) از خورشید قرار می‌گیرد. این واکنش ممکن است به‌عنوان یک آفتاب‌سوختگی بسیار موضعی در نظر گرفته شود که معمولاً ۱۲ تا ۲۴ ساعت پس از تماس آغاز می‌شود و در ۴۸ تا ۷۲ ساعت به اوج می‌رسد. فیتوفوتودرماتیتیس بیشتر در بهار و تابستان رخ می‌دهد، زمانی که میزان پسورالن‌ها در گیاهان بیشتر و تابش اشعه ماوراء بنفش برای کودکان بالاتر است.

زردی به زرد شدن پوست، غشاهای مخاطی و صلبیه چشم‌ها گفته می‌شود. این وضعیت ناشی از تجمع بیلی‌روبین (Bilirubin) در این اندام‌ها است. بیلی‌روبین ممکن است به دلیل افزایش ترشح به خون یا کاهش دفع به مدفوع و ادرار تجمع یابد. همولیز (Hemolysis) شایع‌ترین علت افزایش ترشح بیلی‌روبین به خون است، در حالی که اختلالات کبدی و صفراوی شایع‌ترین علل کاهش دفع بیلی‌روبین هستند. داروها ممکن است از طریق هر یک از این مکانیسم‌ها باعث زردی شوند.

هیپربیلی‌روبینمی به معنای افزایش بیش از حد بیلی‌روبین در خون تعریف می‌شود. بیماران ممکن است با افزایش بیلی‌روبین کونژوگه (conjugated) یا غیرکونژوگه (unconjugated) مواجه شوند.

بیماری آدیسون نامی است که به نارسایی اولیه غده فوق‌کلیوی (primary adrenal insufficiency) ناشی از اختلال عملکرد غدد فوق‌کلیوی داده شده است. این بیماری معمولاً افراد بین سنین ۳۰ تا ۵۰ سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما می‌تواند در هر سنی رخ دهد.

سندرم کوشینگ به دلیل افزایش بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها (glucocorticoids) در گردش خون طی یک دوره زمانی رخ می‌دهد. شایع‌ترین علت آن، علت یاتروژنیک (iatrogenic) است که شامل استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی و استنشاقی می‌شود. علل درونی سندرم کوشینگ به دو دسته وابسته به آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH-dependent) و غیر وابسته به ACTH (non-ACTH-dependent) تقسیم می‌شوند. بیماری وابسته به ACTH زمانی ایجاد می‌شود که ACTH از هیپوفیز (بیماری کوشینگ) یا از یک تومور تولیدکننده ACTH نابجا افزایش یابد. بیماری غیر وابسته به ACTH به دلیل آدنوم‌های آدرنال یا کارسینوم‌های آدرنال رخ می‌دهد.

این خلاصه به بررسی اسکلرودرمی در بزرگسالان می‌پردازد. اسکلرودرمی در کودکان به‌صورت جداگانه مطرح می‌شود.

بیماری ویلسون، که با نام دژنراسیون هپاتولنتیکولار (hepatolenticular degeneration) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر ارثی با الگوی اتوزومال مغلوب است که ناشی از جهش در ژن ATP7B می‌باشد. این بیماری با تجمع مس در بافت‌ها، به ویژه در مغز، کبد، کلیه‌ها و قرنیه‌ها مشخص می‌شود. بیماران معمولاً در دهه اول یا دوم زندگی علائم را نشان می‌دهند. در صورت عدم درمان، بیماری ویلسون منجر به نارسایی کبد، اختلالات سیستم عصبی مرکزی (CNS) شامل مشکلات نورولوژیک و روانی، و در نهایت مرگ خواهد شد. بیشتر بیماران با اختلالات سیستم عصبی مرکزی (مانند مشکلات حرکتی یا گفتاری) یا نارسایی کبدی (مانند آسیت، کم‌خونی و غیره) به پزشک مراجعه می‌کنند. رسوبات قرنیه‌ای به عنوان حلقه‌های کیسر-فلایشر (Kayser-Fleischer rings) شناخته می‌شوند. این حلقه‌ها تمایل دارند ابتدا در قسمت بالای قرنیه شکل گرفته و به تدریج به سمت پایین گسترش یابند. رنگ این حلقه‌ها می‌تواند از سبز تا قهوه‌ای طلایی متغیر باشد. با درمان و مدیریت صحیح، این حلقه‌ها به تدریج حل خواهند شد.

هموکروماتوز ارثی (HH) یک اختلال ژنتیکی ناشی از تجمع بیش از حد آهن است. در شکل کلاسیک این بیماری، جهش C282Y در ژن HFE باعث افزایش نامناسب جذب آهن از دوازدهه (duodenum) می‌شود. دیگر اشکال HH شامل جهش‌هایی در مولکول‌های مختلفی است که هموستاز آهن را تنظیم می‌کنند. اگرچه معمولاً این بیماری به صورت اتوزومال مغلوب (autosomal recessive) است، اما یک شکل اتوزومال غالب (autosomal dominant) آن به دلیل جهش در ژن فروپورتین (ferroportin) ایجاد می‌شود.

پورفیریاها (Porphyrias) گروهی از بیماری‌ها هستند که از نقص یا اختلال در آنزیم‌های درگیر در ساخت هم (heme) ناشی می‌شوند. چندین نوع پورفیریا دارای ویژگی‌های پوستی هستند. پورفیریاهای با ویژگی‌های پوستی تاولی شامل پورفیریای پوستی تأخیری (Porphyria Cutanea Tarda - PCT) و پورفیریای هپاتواریتروپوئتیک می‌شوند. پورفیریاهای با ویژگی‌های پوستی غیرتاولی شامل پروتوپورفیریای اریتروپوئتیک و پروتوپورفیریای وابسته به X می‌باشند. پورفیریاهایی که می‌توانند هم ویژگی‌های پوستی تاولی و هم حملات حاد نوروویسرال داشته باشند شامل پورفیریای کوپروارثی (Hereditary Coproporphyria) و پورفیریای واریگیت (Variegate Porphyria - VP) هستند. پورفیریاهایی که فقط علائم نوروویسرال بدون یافته‌های پوستی دارند شامل پورفیریای حاد متناوب (Acute Intermittent Porphyria) و پورفیریای نقص دلتاآمینولولینیک اسید دهیدراتاز (Delta-Aminolevulinic Acid Dehydratase Deficiency Porphyria) می‌شوند.

بیماران مبتلا به کمبود ویتامین B12 به‌طور کلاسیک با آنمی مگالوبلاستیک (megaloblastic anemia)، گلوسیت آتروفیک (atrophic glossitis)، پیگمانتاسیون موضعی یا عمومی پوست، و تغییرات عصبی همراه با نوروپاتی متقارن اندام‌های تحتانی بیشتر از اندام‌های فوقانی و با پارستزی (paresthesia) و آتاکسی (ataxia) که ممکن است به ضعف، اسپاستیسیته (spasticity)، آتاکسی مخچه‌ای (cerebellar ataxia) و تغییرات شخصیتی پیشرفت کند، مراجعه می‌کنند.

بلاگر (Pellagra) که به معنی "پوست خشن" از زبان ایتالیایی (pelle agra) است، به دلیل کمبود نیاسین (niacin) یا پیش‌ساز نیاسین، تریپتوفان (tryptophan) ایجاد می‌شود. این بیماری همچنین به عنوان "مال دل سول" (mal del sole) شناخته می‌شود. بلاگر با مجموعه علائمی که به "۴ دال" معروف است مشخص می‌شود: درماتیت (dermatitis) (راش حساس به نور)، دمانس (dementia)، اسهال (diarrhea)، و مرگ (death). این بیماری ممکن است مزمن بوده و با دوره‌های عود و بهبودی همراه باشد.

اوکرونوزیس (Ochronosis) که به نام‌های اوکرونوزیس درونی (endogenous ochronosis) یا آلکاپتونوری (alkaptonuria) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال ارثی است که به علت نقص در متابولیسم اسید هموجنتیسیک (homogentisic acid) که محصول متابولیسم تیروزین است، ایجاد می‌شود. این بیماری معمولاً از بدو تولد با ادراری که در اثر مواجهه طولانی‌مدت با هوا تیره می‌شود به دلیل افزایش دفع ادراری HGA و در مراحل بعدی با تغییر رنگ آبی-سیاه بافت‌های همبند به دلیل رسوب HGA پلیمر شده بروز می‌کند.

بیماری گوچر یک اختلال نسبتاً شایع ذخیره‌سازی لیزوزومی است که به صورت مغلوب به ارث می‌رسد. در این بیماری، لیپید گلوکوسربروزید (glucocerebroside) به دلیل کمبود آنزیم β-گلوکوسیداز (β-glucosidase) در بدن تجمع پیدا می‌کند که عمدتاً در طحال، کبد، مغز استخوان و غدد لنفاوی مشاهده می‌شود. نوع ۱ (GD1) شایع‌ترین نوع از ۳ زیرنوع این بیماری است و برخلاف دو نوع دیگر، درگیری سیستم عصبی مرکزی را ندارد. این نوع از بیماری در افرادی با تبار یهودیان اشکنازی بیشتر مشاهده می‌شود، جایی که فراوانی حامل ژن حدود ۱ در ۱۵ تخمین زده می‌شود. ویژگی‌های بیماری از خفیف تا شدید متغیر است و ممکن است در اوایل یا اواخر زندگی ظاهر شود. شروع و پیشرفت بیماری کند است و بسیاری از افراد تنها علائم خفیفی دارند و هرگز برای درمان مراجعه نمی‌کنند.

شرایط نادر ناشی از برداشتن هر دو غده فوق کلیوی به دلیل سندرم کوشینگ

سندرم کوشینگ به دلیل افزایش بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها (glucocorticoids) در گردش خون طی یک دوره زمانی رخ می‌دهد. شایع‌ترین علت آن، علت یاتروژنیک (iatrogenic) است که شامل استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی و استنشاقی می‌شود. علل درونی سندرم کوشینگ به دو دسته وابسته به آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH-dependent) و غیر وابسته به ACTH (non-ACTH-dependent) تقسیم می‌شوند. بیماری وابسته به ACTH زمانی ایجاد می‌شود که ACTH از هیپوفیز (بیماری کوشینگ) یا از یک تومور تولیدکننده ACTH نابجا افزایش یابد. بیماری غیر وابسته به ACTH به دلیل آدنوم‌های آدرنال یا کارسینوم‌های آدرنال رخ می‌دهد.

آدرنولوکودیستروفی (Adrenoleukodystrophy) یک اختلال نادر وابسته به کروموزوم X است که ناشی از جهش در ژن ABCD1 می‌باشد. این ژن پروتئینی غشایی در پراکسی‌زوم‌ها را کد می‌کند که برای تجزیه اسیدهای چرب با زنجیره بسیار بلند (VLCFA) ضروری است. این وضعیت منجر به تجمع این اسیدهای چرب در مغز، غدد فوق‌کلیوی و بیضه‌ها می‌شود.

کلانژیت صفراوی اولیه (PBC)، که قبلاً به عنوان سیروز صفراوی اولیه شناخته می‌شد، یک بیماری مزمن کبدی است که با آسیب پیشرونده مجاری صفراوی داخل لوبولی توسط التهاب مزمن مشخص می‌شود و در نهایت به سیروز و بیماری کبدی مرحله پایانی منجر می‌شود.

اریتم اب ایگنه (Erythema ab igne یا EAI)، که به‌طور لفظی به معنای "قرمزی ناشی از آتش" در زبان لاتین است، یک اختلال پیگمانتاسیون (hyperpigmentation) ناشی از قرارگیری طولانی‌مدت در معرض حرارت می‌باشد. این قرارگیری موجب هیپرتِرمیا (cutaneous hyperthermia) پوستی می‌شود که به‌نوبه خود تغییرات هیستوپاتولوژیک مشابه با تغییرات دیده‌شده در پوست آسیب‌دیده از آفتاب را به وجود می‌آورد. استفاده طولانی‌مدت از کیسه‌های آب گرم، پدهای گرمایی، پتوهای برقی، یا نشستن در نزدیکی اجاق چوبی یا شومینه می‌تواند منجر به ایجاد این اختلال شود. گزارش‌هایی نیز از ایجاد EAI در اثر نشستن طولانی‌مدت با لپ‌تاپ روی پا وجود دارد.

سارکوم کاپوزی (Kaposi sarcoma - KS) یک نئوپلاسم بدخیم با منشاء سلول‌های اندوتلیال لنفاوی است که در چندین فرم رخ می‌دهد: فرم‌های مرتبط با ایدز (AIDS-associated) و غیرمرتبط با ایدز (non-AIDS-associated). زیرگروه‌های غیرمرتبط با ایدز شامل سارکوم کاپوزی کلاسیک، سارکوم کاپوزی بومی آفریقایی (African endemic) و سارکوم کاپوزی ناشی از درمان (iatrogenic) می‌باشند. تمامی انواع سارکوم کاپوزی ناشی از یا تحت تأثیر ویروس هرپس انسانی نوع ۸ (HHV-8) هستند و یافته‌های پوستی در این انواع از نظر بالینی و هیستوپاتولوژیک غیرقابل تشخیص می‌باشند.

عفونت با ویروس HIV باعث بروز سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS) می‌شود و این یک مشکل بزرگ بهداشتی در سطح جهانی است. دو نوع ویروس وجود دارد: HIV-1 و HIV-2. این ویروس عمدتاً از طریق تماس جنسی منتقل می‌شود. همچنین می‌تواند به‌صورت پارنترال (از طریق استفاده از مواد مخدر تزریقی، انتقال خون یا در زمان پیوند عضو) یا پری‌ناتال (درون‌رحمی، حین زایمان یا در دوران شیردهی) منتقل شود. مردانی که با مردان دیگر رابطه جنسی دارند و بیمارانی که به مواد مخدر تزریقی اعتیاد دارند، در معرض خطر بیشتری برای این عفونت قرار دارند. ویروس به لنفوسیت‌های T-CD4 حمله کرده و منجر به اختلال تدریجی سیستم ایمنی می‌شود.

سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS) یک وضعیت بالقوه خطرناک برای زندگی است که از پیشرفت عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) ناشی می‌شود. این سندرم با تخریب پیشرفته سیستم ایمنی سلولی مشخص می‌شود که به عفونت‌های ثانویه یا بدخیمی‌ها منجر می‌گردد. معمولاً ۸ تا ۱۰ سال پس از عفونت اولیه با HIV، که از طریق تماس جنسی، انتقال عمودی، استفاده مشترک از سوزن، یا انتقال خون به دست می‌آید، ایدز توسعه می‌یابد. یافته‌های بالینی غیر اختصاصی شامل تب، لنفادنوپاتی عمومی، کاهش وزن، بی‌اشتهایی و اسهال مزمن هستند. بیماران ممکن است دچار کم‌خونی شوند.