بیماری های مشابه

لیودو رتیکولاریس
لیودو رتیکولاریس
لیدو رتیکولاریس (LR) یک واکنش شایع عروقی است که با تغییر رنگ شبکه‌ای (مشبک) در اندام‌ها و تنه مشخص می‌شود. این وضعیت ناشی از کاهش جریان خون به پوست یا اختلال در خروج خون از شبکه وریدی پوستی و رکود خون در این عروق می‌باشد. نواحی تیره و تغییر رنگ یافته نشان‌دهنده تجمع خون بدون اکسیژن هستند. دسته‌بندی‌های اتیولوژیک شامل وازواسپاسم، اختلال عملکرد دیواره عروق (مانند واسکولیت)، و کاهش جریان خون عروقی همانند در هموپاتی‌ها می‌باشد.

آنژیوکراتوم
آنژیوکراتوم
آنژیوکراتوم‌ها نئوپلاسم‌های عروقی خوش‌خیم و بدون علامتی هستند که از نظر بافت‌شناسی با گشادشدگی عروقی درم سطحی و درجات مختلف هیپرپلازی و هیپرکراتوز اپیدرم مشخص می‌شوند.

دریاچه وریدی
دریاچه وریدی
دریاچه وریدی به انبساط وریدچه‌ها (venules) گفته می‌شود. این عارضه شایع و خوش‌خیم است و بیشتر در لب‌ها (به‌ویژه لب پایین)، گوش‌ها و صورت افراد مسن مشاهده می‌شود. قرارگیری طولانی‌مدت در معرض نور خورشید، که منجر به تضعیف لایه آوانتیسیای عروق و انبساط ساختارهای وریدی سطحی می‌شود، به‌عنوان یکی از عوامل موثر در تشکیل دریاچه‌های وریدی شناخته می‌شود. این عارضه ممکن است بر روی سطوح مخاطی نیز دیده شود. در حدود ۹۵ درصد از موارد، دریاچه‌های وریدی در مردان رخ می‌دهند.

درماتیت پرتویی
درماتیت پرتویی
درماتیت پرتوی (Radiation Dermatitis) معمولاً به دلیل پرتودرمانی برای بدخیمی‌های زیرین ایجاد می‌شود. قرار گرفتن در معرض تابش در طی آنژیوگرافی کرونری، روش‌های آمبولیزاسیون و جای‌گذاری کاتترهای درون‌بدنی نیز از علل نادرتر درماتیت پرتوی هستند. آسیب پوستی ناشی از تابش می‌تواند بلافاصله پس از قرار گرفتن در معرض تابش یا دهه‌ها بعد رخ دهد. این آسیب به دلیل اختلال در سلول‌های بنیادی عملکردی، تغییرات سلول‌های اندوتلیال، التهاب، پاسخ سیتوکین‌ها، و آپوپتوز و نکروز سلول‌های اپیدرمی رخ می‌دهد. دو شکل بر اساس زمان‌بندی درماتیت مشاهده می‌شود: حاد و مزمن.

"کارسینوم سلول پایه ندولار"
"کارسینوم سلول پایه ندولار"
سرطان سلول بازال (Basal cell carcinoma یا BCC) شایع‌ترین نوع سرطان در انسان و همچنین شایع‌ترین سرطان پوست است. هر ساله دو میلیون آمریکایی به این نوع سرطان تشخیص داده می‌شوند. این سرطان، یک نئوپلاسم از سلول‌های کراتینوسیت بازال است که بیشتر در مردان نسبت به زنان مشاهده می‌شود. نرخ ابتلا به BCC در چند دهه گذشته افزایش یافته است، به ویژه در زنان جوان. BCC می‌تواند در هر سنی دیده شود، با این حال، این بدخیمی بیشتر در افراد مسن رخ می‌دهد و میانگین سنی تشخیص آن ۶۸ سال است.

سندرم کوشینگ
سندرم کوشینگ
سندرم کوشینگ به دلیل افزایش بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها (glucocorticoids) در گردش خون طی یک دوره زمانی رخ می‌دهد. شایع‌ترین علت آن، علت یاتروژنیک (iatrogenic) است که شامل استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی و استنشاقی می‌شود. علل درونی سندرم کوشینگ به دو دسته وابسته به آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH-dependent) و غیر وابسته به ACTH (non-ACTH-dependent) تقسیم می‌شوند. بیماری وابسته به ACTH زمانی ایجاد می‌شود که ACTH از هیپوفیز (بیماری کوشینگ) یا از یک تومور تولیدکننده ACTH نابجا افزایش یابد. بیماری غیر وابسته به ACTH به دلیل آدنوم‌های آدرنال یا کارسینوم‌های آدرنال رخ می‌دهد.

نارسایی وریدی
نارسایی وریدی
نارسایی وریدی به عملکرد ضعیف دریچه‌های وریدی اشاره دارد که منجر به ناتوانی در حرکت خون به سمت قلب با سرعت کافی می‌شود. عوامل دیگر مؤثر شامل التهاب دیواره عروق، فشار خون وریدی (venous hypertension) و اختلال در مکانیزم‌های پمپاژ عضلانی (به ویژه عضلات ساق پا) یا عروقی است. برهم‌خوردگی تنظیم بیان فاکتور رشد تبدیل‌کننده بتا ۱ (TGF-ß1)، که می‌تواند منجر به تغییر در نیروهای همودینامیک، التهاب دیواره و تخریب/رسوب ماتریکس خارج سلولی شود، در توسعه نارسایی وریدی نقش دارد.

درماتومیوزیت
درماتومیوزیت
درماتومیوزیت (Dermatomyositis) یک بیماری خودایمنی بافت همبند چند سیستمی است که اغلب با میوپاتی التهابی پروگزیمال اکستانسور متقارن، بثورات پوستی بنفش رنگ و آنتی‌بادی‌های خودی بیماری‌زا در گردش خون شناخته می‌شود. درماتومیوزیت دارای بروز دوگانه است، به طوری که فرم بالغین آن بیشتر در افراد 45 تا 60 ساله و فرم جوانان در کودکان 10 تا 15 ساله دیده می‌شود. نسبت بروز در بالغین به صورت 2 به 1 به نفع زنان است.

لوپوس اریتماتوز سیستمیک
لوپوس اریتماتوز سیستمیک
این خلاصه به بررسی لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکان می‌پردازد. لوپوس نوزادی به صورت جداگانه مورد بررسی قرار گرفته است.

اسکلرودرمی
اسکلرودرمی
این خلاصه به بررسی اسکلرودرمی در بزرگسالان می‌پردازد. اسکلرودرمی در کودکان به‌صورت جداگانه مطرح می‌شود.

آتروفی استروئیدی
آتروفی استروئیدی
آتروفی استروئیدی (Steroid atrophy) به صورت نازک شدن پوست بروز می‌کند و ناشی از استفاده طولانی‌مدت از کورتیکواستروئیدها (corticosteroids) یا استفاده از استروئیدهای موضعی قوی در نواحی بسته پوست مانند چین‌های پوستی است. نازک شدن عمومی پوست می‌تواند به دلیل مصرف طولانی‌مدت استروئیدهای خوراکی رخ دهد، اما نازک شدن شدیدتر با استفاده طولانی‌مدت از استروئیدهای موضعی قوی روی پوست ایجاد می‌شود. پوست آتروفی شده در نواحی‌ای که استروئیدهای داخل ضایعه‌ای (intralesional steroids) تزریق یا استفاده شده‌اند نیز مشاهده می‌شود. در نوزادان، آتروفی استروئیدی می‌تواند زمانی دیده شود که درماتیت پوشک (diaper dermatitis) با استروئیدهای موضعی قوی برای مدت طولانی درمان می‌شود.

بیماری پوستی پیگمانته خشک
بیماری پوستی پیگمانته خشک
خشکی پوست رنگدانه‌دار (Xeroderma pigmentosum یا XP) یک بیماری نادر اتوزومال مغلوب مربوط به نقص در ترمیم نوکلئوتیدها (nucleotide excision repair) است. بیماران مبتلا به XP قادر به ترمیم آسیب‌های DNA ناشی از اشعه فرابنفش (UV) نیستند، که این امر منجر به تشکیل دیمرهای پیریمیدین (pyrimidine dimers) می‌شود و در نتیجه حساسیت شدید به نور خورشید و توسعه زودهنگام سرطان‌های پوستی را نشان می‌دهند.

روزاسه
روزاسه
روزاسه که گاهی آکنه بزرگسالان نیز نامیده می شود، التهاب مزمن صورت با علت ناشناخته و بدون درمان دائمی است. چهار نوع مختلف روزاسه شرح داده شده است:

"پسودوکسانتوما الاستیکوم"
"پسودوکسانتوما الاستیکوم"
پسودوگزانتوما الاستیکوم (Pseudoxanthoma elasticum یا PXE)، که به نام سندرم گرونبلاد-استراندبرگ (Grönblad-Strandberg syndrome) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال ارثی ناشی از کلسیفیکاسیون غیرطبیعی است که بر الیاف الاستیک در درم (dermis)، شبکیه (retina) و سیستم قلبی‌عروقی تأثیر می‌گذارد. PXE به صورت اتوزومال مغلوب (autosomal recessive) به ارث می‌رسد. نقص اصلی در ژن ABCC6 است که برای پروتئین انتقال‌دهنده سلولی ATP-binding cassette C6 کد می‌کند. رابطه دقیق بین نقص ژنتیکی و فنوتیپ همچنان نامشخص است. یک همبستگی بین شدت PXE و مصرف بالای کلسیم پیشنهاد شده است. شیوع تخمینی این بیماری ۱ در ۱۰۰٬۰۰۰ است. به دلایل نامعلوم، PXE در زنان شایع‌تر از مردان است.

نکروبیوزیس لیپویدیکا
نکروبیوزیس لیپویدیکا
بیماری نکروبیوزیس لیپویدیکا (Necrobiosis lipoidica - NL) یک بیماری نادر و مزمن گرانولوماتوز است که با پلاک‌های آتروفیک (atrophic plaques) کم‌تحرک مشخص می‌شود و به‌طور معمول در اندام‌های تحتانی بروز می‌کند.

پوکیلودرما سیوات
پوکیلودرما سیوات
پوکیلودرما سیوات(Poikiloderma of Civatte) یک بیماری پوستی شایع و طولانی مدت در بزرگسالان با رنگ پوست روشن است. تصور می شود که این بیماری  در اثر قرار گرفتن طولانی مدت در معرض نور خورشید ایجاد می شود. با آسیب دیدن گردن و گاهی  ناحیه میانی بالای قفسه سینه توسط آفتاب، پویکیلودرما سیوات با تغییر رنگ پوست در آن نواحی ظاهر می شود. راه های درمان پوکیلودرما سیوات، راه های مراقبت از پوکیلودرما سیوات، راه های تشخیص پوکیلودرما سیوات

سرطان متاستاتیک پوستی
سرطان متاستاتیک پوستی
حدود ۱٪ تا ۴.۵٪ از سرطان‌های داخلی به پوست متاستاز (metastasis) می‌دهند. شایع‌ترین تومورهای اولیه شامل کارسینوم‌های (carcinomas) پستان، معده، ریه، رحم، کلیه، تخمدان، روده بزرگ و مثانه هستند. ضایعات پوستی ممکن است ناشی از گسترش مستقیم به پوست یا متاستاز موضعی یا دور از طریق انتشار لنفاوی یا خونی سلول‌های تومور باشند.

تلانژکتازی ماکولاریس اراپتیوا پرستنس
تلانژکتازی ماکولاریس اراپتیوا پرستنس
تلانژکتازیای ماکولاریس اروپتیوا پرستانس (Telangiectasia macularis eruptiva perstans یا TMEP) نوعی ماستوسیتوز پوستی است که به دلیل تجمع سلول‌های ماست (mast cells) در پوست ایجاد می‌شود. این ضایعات خارش‌دار به مرور زمان پایدار می‌مانند و می‌توانند در هر نقطه از سطح پوست ظاهر شوند. به طور معمول، بیمار از نظر پوستی و سیستمیک بدون علائم است، اما در بسیاری از موارد ممکن است ماستوسیتوز سیستمیک زمینه‌ای وجود داشته باشد که دستگاه‌های گوارشی، عضلانی-اسکلتی یا ریوی را درگیر کرده و با سطوح تریپتاز (serum tryptase) سرم همبستگی دارد. TMEP تقریباً به طور انحصاری در بزرگسالان تأثیر می‌گذارد. این بیماری دوره‌ای خوش‌خیم دارد و درمان آن به صورت علامتی است.

هیپوپلازی کانونی درمیس
هیپوپلازی کانونی درمیس
هیپوپلازی کانونی درمال (Focal Dermal Hypoplasia) که به نام سندرم گولتز (Goltz Syndrome) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر وابسته به کروموزوم X و غالب است که عمدتاً در زنان دیده می‌شود، هرچند موارد پراکنده‌ای نیز در مردان به دلیل جهش‌های پس از زیگوت (Post-Zygotic Mutations) مشاهده شده است. نوزادان ممکن است با آتروفی پوستی خطی و رگه‌ای و تلانژکتازی‌ها (Telangiectasias) که خطوط بلاشکو (Blaschko Lines) را دنبال می‌کنند، مواجه شوند. همچنین ممکن است زخم‌هایی در نواحی فاقد پوست مادرزادی وجود داشته باشد که با آتروفی بهبود می‌یابند. ندول‌های نرم قرمز-زرد (فت هرنیاسیون‌ها - Fat Herniations) در امتداد خطوط بلاشکو ظاهر می‌شوند. دیگر ناهنجاری‌هایی که ممکن است در زمان تولد وجود داشته باشند شامل موارد زیر هستند: استخوانی – سین‌داکتیلی (Syndactyly)، پلی‌داکتیلی (Polydactyly)، اولیگوداکتیلی (Oligodactyly) با ناهنجاری پنجه‌خرچنگی و عدم تقارن؛ چشمی – میکروفتالمی (Microphthalmia)، آنفتالمی (Anophthalmia)، استرابیسموس (Strabismus)، کلوبوما (Coloboma)، و آنیریدی (Aniridia)؛ و آپلازی پوست مادرزادی (Aplasia Cutis Congenita).

سندرم روت‌موند-تامسون
سندرم روت‌موند-تامسون
سندرم روت‌موند-تامسون (Rothmund-Thomson syndrome) یا پویکیلودرما کونژنی‌تال (poikiloderma congenitale)، یک اختلال ارثی است که حساسیت به نور (photosensitivity) به عنوان یک ویژگی برجسته در آن دیده می‌شود. شروع بیماری معمولاً بین چند ماه تا دو سال پس از تولد است و با پویکیلودرما، به ویژه در صورت و اندام‌ها، و موهای کم‌پشت مشخص می‌شود. همچنین، یافته‌های خارج‌پوستی متغیری مانند آب‌مروارید (cataracts)، هیپوگنادیسم (hypogonadism)، کوتاه‌قدی (short stature)، هیپوپلازی میانی صورت (mid-face hypoplasia) و دیگر ناهنجاری‌های اسکلتی وجود دارد. بیش از نیمی از کودکان مبتلا دچار آب‌مروارید زیرکپسولی جوانی (juvenile subcapsular cataracts) می‌شوند.

دیستکراتوزیس مادرزادی
دیستکراتوزیس مادرزادی
دیسکراتوزیس مادرزادی یک اختلال ژنتیکی نادر و چندسیستمی است که با کوتاه شدن تلومرها مرتبط است. این بیماری با هایپرپیگمانتاسیون شبکه‌ای در ناحیه گردن، صورت و تنه، هایپرکراتوز کف دست، لکوپلاکیای پیش‌سرطانی، و ناهنجاری‌های ناخن مشخص می‌شود. شایع‌ترین ناهنجاری‌های ناخن شامل شیارهای طولی، پتریژیوم، یا ناخن‌های آتروفیک/غایب هستند.

تلانژکتازی ضروری جنرالیزه‌شده
تلانژکتازی ضروری جنرالیزه‌شده
تلانژکتازیای اساسی عمومی (Generalized Essential Telangiectasia - GET) یک وضعیت خوش‌خیم است که در آن تلانژکتازیای (telangiectasias) گسترده، پیش‌رونده، بدون علامت و قابل رنگ‌پریدگی وجود دارد. این وضعیت عمدتاً در زنان بالغ رخ می‌دهد و میانگین سن شروع آن از اواخر دهه ۳۰ تا اواخر دهه ۴۰ زندگی است، اما مواردی در کودکان نیز گزارش شده است. اندام‌ها، به‌ویژه نواحی انتهایی، معمولاً در ابتدا تحت تأثیر قرار می‌گیرند و به تدریج با پیشرفت به سمت پروگزیمال، درگیر شدن گسترده‌تری رخ می‌دهد. درگیری ملتحمه (conjunctival involvement) نیز به‌ندرت گزارش شده است.

تلانژکتازی هموراژیک ارثی
تلانژکتازی هموراژیک ارثی
تلانژکتازی هموراژیک ارثی (Hereditary hemorrhagic telangiectasia یا HHT)، که با نام بیماری اوسلر-وبر-رندو نیز شناخته می‌شود، یک بیماری ارثی اتوزومال غالب است (موارد نادر ممکن است پراکنده باشند) که باعث ایجاد تلانژکتازی‌های مخاطی‌پوستی و احمال شریانی‌وریدی (arteriovenous malformations یا AVMs) می‌شود. چندین شکل ژنتیکی از این بیماری وجود دارد: نوع ۱ با جهش در ژن اندوگلین روی کروموزوم ۹ (ENG)، نوع ۲ با جهش در ژن کیناز مشابه گیرنده اکتیوین ۱ روی کروموزوم ۱۲ (ACVRL1)، نوع ۳ با نقصی که هنوز تعریف نشده است، و پولیپوزیس جوانان / HHT با جهش در ژن SMAD4. شیوع AVMهای ریوی و مغزی در نوع ۱ بالاتر است، در حالی که AVMهای کبدی در نوع ۲ شایع‌تر هستند. پولیپوزیس جوانان / HHT با پولیپ‌های روده‌ای مشخص می‌شود و ممکن است AVMها نیز وجود داشته باشند. شایع‌ترین نوع HHT، نوع ۱ است و پس از آن نوع ۲ قرار دارد؛ نوع ۳ نادر است.

تلانژکتازی‌های نویدی یک‌طرفه
تلانژکتازی‌های نویدی یک‌طرفه
تلانژکتازی نویدی یک‌طرفه (Unilateral nevoid telangiectasia یا UNT)، که به عنوان تلانژکتازی سطحی یک‌طرفه درماتومی نیز شناخته می‌شود، یک وضعیت پوستی است که با حضور تلانژکتازی‌ها (telangiectasias) در توزیع درماتومی (dermatomal) یا بلاشکوئید (Blaschkoid) مشخص می‌شود. UNT اغلب در مناطق درماتومی C3-C4 یا سه‌قلویی (trigeminal) رخ می‌دهد و می‌تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. فرم مادرزادی آن کمتر شایع است و بیشتر در مردان مشاهده می‌شود، در حالی که فرم اکتسابی شایع‌تر است و بیشتر در زنان دیده می‌شود. این وضعیت بدون علامت است.

آنژیوم عنکبوتی
آنژیوم عنکبوتی
آنژیوم عنکبوتی (Spider Angioma) که به نام‌های خال عنکبوتی (Nevus Araneus) یا عنکبوت عروقی (Spider Nevus) نیز شناخته می‌شود، شایع‌ترین نوع تلانژکتازی (Telangiectasia) در کودکان است. این ضایعه از یک شریانچه مرکزی (Central Arteriole) با تلانژکتازی‌های متعددی که به صورت شعاعی گسترش می‌یابند، تشکیل شده است. این ضایعات هرگز در هنگام تولد وجود ندارند، اما ممکن است به طور خودبخودی در هر زمانی بعد از سن ۲ سالگی ظاهر شوند. علت ایجاد آن در کودکان ناشناخته است، اگرچه فرض بر این است که تروما (Trauma) و تماس با نور خورشید (Sun Exposure) می‌توانند در توسعه آن نقش داشته باشند. برآورد می‌شود که ۵۰ درصد از آنژیوم‌های عنکبوتی تا بزرگسالی به طور خودبخودی فروکش می‌کنند.

آنژیوم سرپژینوزوم
آنژیوم سرپژینوزوم
آنژیوم سرپژینوزوم (Angioma serpiginosum) یک ناهنجاری عروقی خوش‌خیم (benign vascular malformation) است که معمولاً در دو دهه اول زندگی ظاهر می‌شود. این عارضه در دختران جوان شایع‌تر است. آنژیوم سرپژینوزوم به‌صورت نواحی کوچک ماکول‌های (macules) قرمز یا بنفش رنگ و پاپول‌های (papules) ظاهر می‌شود که در طی چند سال به‌تدریج به هم می‌پیوندند و در نهایت شکلی "سرپژینوز" (serpiginous) به خود می‌گیرند.

خرید اشتراک