تلانژکتازی هموراژیک ارثی (Hereditary hemorrhagic telangiectasia یا HHT)، که با نام بیماری اوسلر-وبر-رندو نیز شناخته می‌شود، یک بیماری ارثی اتوزومال غالب است (موارد نادر ممکن است پراکنده باشند) که باعث ایجاد تلانژکتازی‌های مخاطی‌پوستی و احمال شریانی‌وریدی (arteriovenous malformations یا AVMs) می‌شود. چندین شکل ژنتیکی از این بیماری وجود دارد: نوع ۱ با جهش در ژن اندوگلین روی کروموزوم ۹ (ENG)، نوع ۲ با جهش در ژن کیناز مشابه گیرنده اکتیوین ۱ روی کروموزوم ۱۲ (ACVRL1)، نوع ۳ با نقصی که هنوز تعریف نشده است، و پولیپوزیس جوانان / HHT با جهش در ژن SMAD4. شیوع AVMهای ریوی و مغزی در نوع ۱ بالاتر است، در حالی که AVMهای کبدی در نوع ۲ شایع‌تر هستند. پولیپوزیس جوانان / HHT با پولیپ‌های روده‌ای مشخص می‌شود و ممکن است AVMها نیز وجود داشته باشند. شایع‌ترین نوع HHT، نوع ۱ است و پس از آن نوع ۲ قرار دارد؛ نوع ۳ نادر است.

HHT یک بیماری چندسیستمی است که بیشتر علائم آن معمولاً در بزرگسالی، در دهه دوم یا سوم زندگی، ظاهر می‌شود و بیشتر افراد تا سن ۲۰ سالگی علائم را تجربه می‌کنند. هیچ گونه ترجیح نژادی یا جنسی آشکاری وجود ندارد. پیش‌آگهی کلی خوب است و بیشتر بیماران دارای امید به زندگی طبیعی هستند.

اپیستاکسی (Epistaxis) شایع‌ترین و زودترین علامت بیماری است که در کودکی ظاهر می‌شود و میانگین سن شروع آن ۱۲ سال است. تلانژکتازی در مراحل بعدی زندگی، از سال‌های پس از بلوغ تا بزرگسالی، ظاهر می‌شود. تلانژکتازی‌ها می‌توانند پوست، سیستم عصبی، و دستگاه‌های گوارشی (GI) و ادراری‌تناسلی را تحت تأثیر قرار دهند. ضایعات مخاطی‌پوستی بیشتر در صورت، لب‌ها، زبان، مخاط دهان و دست‌ها دیده می‌شوند. ضایعات بینی و گوارشی شایع هستند. خونریزی ممکن است در دستگاه گوارش فوقانی یا تحتانی رخ دهد و می‌تواند منجر به کم‌خونی فقر آهن شود. AVMهای ریوی می‌توانند باعث هیپوکسمی، خونریزی ریوی، شنت‌ها و بیماری آمبولیک پارادوکسیکال (مانند سکته) شوند که ناشی از اختلال در جریان خون است. فشار خون پورت، بیماری‌های مجاری صفراوی، و نارسایی قلبی با خروجی بالا ممکن است از شنت‌های داخل کبدی ایجاد شوند. خونریزی در مغز یا نخاع می‌تواند باعث نقص‌های عصبی قابل توجه و مرگ شود. پاراپلژی می‌تواند نتیجه AVMهای نخاعی باشد. طحال و دستگاه ادراری نیز ممکن است درگیر شوند.