بیماری های مشابه

سرطان معده
سرطان معده
سرطان معده نتیجه تبدیل بدخیم سلول‌های معده است. هشتاد و پنج درصد از سرطان‌های معده، آدنوکارسینومای معده (gastric adenocarcinomas) هستند؛ انواع دیگری از سرطان معده نیز وجود دارند که کمتر شایع هستند، مانند لنفوم بافت لنفاوی مرتبط با مخاط (mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma)، لیومیوسارکوما (leiomyosarcoma)، تومورهای استرومال دستگاه گوارش (gastrointestinal stromal tumors)، و لینیتیس پلاستیکا (linitis plastica). از نظر بافت‌شناسی، سرطان‌های معده به دو نوع روده‌ای (intestinal) و منتشر (diffuse) تقسیم می‌شوند. اگرچه سرطان‌های معده می‌توانند در هر نقطه از معده رخ دهند، اما تفاوت‌های اپیدمیولوژیکی بین تومورهایی که در کاردیا (cardia) منشأ گرفته‌اند و تومورهایی که منشأ غیرکاردیایی دارند، وجود دارد. نرخ سرطان معده از زمان شناسایی و درمان هلیکوباکتر پیلوری (Helicobacter pylori) رو به کاهش بوده است.

سرطان کبد
سرطان کبد
سرطان کبد به بدخیمی‌ای اطلاق می‌شود که به‌طور اولیه درون کبد بروز می‌کند. انواع مختلفی از سرطان کبد وجود دارند. کارسینوم هپاتوسلولار (Hepatocellular carcinoma) که تقریباً ۷۵٪ از سرطان‌های اولیه کبد را تشکیل می‌دهد، ناشی از تبدیل بدخیم در هپاتوسیت‌ها است. این نوع سرطان بیشتر در بیماران مبتلا به سیروز از هر علتی (مانند هپاتیت ویروسی مزمن، بیماری کبدی ناشی از الکل، استئاتوهپاتیت غیرالکلی) مشاهده می‌شود. کلانژیوکارسینوم (Cholangiocarcinoma) دومین سرطان اولیه شایع کبد است که حدود ۱۰٪ تا ۲۰٪ از موارد را تشکیل می‌دهد و منشأ آن مجاری صفراوی است.

کولانژیت اسکلروزان اولیه
کولانژیت اسکلروزان اولیه
بیماری اسکلروزان اولیه صفراوی (Primary Sclerosing Cholangitis - PSC) یک بیماری مزمن کبدی است که با التهاب و ایجاد زخم در مجاری صفراوی تعریف می‌شود. PSC می‌تواند سیر بالینی بسیار متغیری داشته باشد. برخی بیماران ممکن است دچار آسیب کبدی شدید و پیشرونده شوند، در حالی که برخی دیگر ممکن است به مدت چندین دهه به صورت خفیف به بیماری مبتلا باشند. علاوه بر سیروز، بیماران مبتلا به PSC در معرض خطر بالایی برای ابتلا به عفونت‌های مجاری صفراوی و تومورهای مجرای صفراوی یا کبد قرار دارند.

عفونت ویروس هپاتیت A
عفونت ویروس هپاتیت A
هپاتیت A یک ویروس از خانواده پیکورناویروس‌ها (picornavirus) است که معمولاً باعث ایجاد بیماری اسهالی محدود و هپاتیت حاد می‌شود. به‌ندرت، می‌تواند منجر به نارسایی کبدی حاد شود. انتقال هپاتیت A از طریق راه مدفوعی-دهانی، تماس شخصی در خانه یا روابط جنسی، یا مصرف غذاها یا مایعات آلوده صورت می‌گیرد. در ایالات متحده، شیوع‌های بزرگ و اپیدمی‌ها تقریباً هر ۱۰ سال یک‌بار رخ می‌دهند و بین اپیدمی‌ها، شیوع پایه‌ای پایدار است. در بین موارد گزارش‌شده به مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های ایالات متحده (CDC)، افرادی که در معرض خطر بیشتری هستند شامل مسافران بین‌المللی، مردانی که با مردان رابطه جنسی دارند، افرادی که از مواد مخدر غیرقانونی استفاده می‌کنند، افرادی که در معرض خطر شغلی قرار دارند، افرادی که با فرزندخوانده بین‌المللی در تماس نزدیک هستند و افراد بی‌خانمان می‌باشند.

عفونت ویروس هپاتیت B
عفونت ویروس هپاتیت B
هپاتیت B یک عفونت کبدی است که توسط ویروس هپاتیت B (HBV) ایجاد می‌شود. HBV می‌تواند باعث هپاتیت حاد یا مزمن شود و از طریق انتقال پری‌ناتال و همچنین تماس پوست‌پوشی یا مخاطی با مایعات بدن آلوده منتقل می‌شود. افرادی که در مقایسه با جمعیت عمومی در معرض خطر بیشتری قرار دارند شامل کسانی هستند که شرکای جنسی متعدد دارند، کسانی که با یک شریک آلوده بدون محافظت رابطه جنسی برقرار می‌کنند، مردانی که با مردان رابطه جنسی دارند، افرادی با سابقه عفونت‌های مقاربتی (STIs) و مصرف‌کنندگان مواد مخدر تزریقی. انتقال عمودی یا افقی روش غالب انتقال در برخی از نقاط جهان، به ویژه جنوب شرق آسیا و چین است. تماس جنسی و استفاده از مواد مخدر تزریقی مسئول بیشتر عفونت‌ها در آمریکای شمالی و اروپای غربی هستند.

عفونت ویروس هپاتیت سی
عفونت ویروس هپاتیت سی
هپاتیت C یک عفونت کبدی است که توسط ویروس هپاتیت C (HCV)، یک ویروس RNA مرتبط با فلاوی‌ویروس‌ها، ایجاد می‌شود. هفت ژنوتیپ از این ویروس شناسایی شده‌اند که در درمان اهمیت دارند. HCV می‌تواند باعث هپاتیت حاد یا مزمن شود و به ندرت هپاتیت برق‌آسا (fulminant hepatitis) را ایجاد کند. این ویروس از طریق تماس پوست‌خراش (percutaneous) یا مخاطی با مایعات بدنی عفونی منتقل می‌شود. استفاده از مواد مخدر تزریقی اصلی‌ترین روش انتقال در کشورهای توسعه‌یافته است. آسیب‌های ناشی از سوزن، خالکوبی، سوراخ کردن بدن و ختنه آیینی از عوامل خطر کمتر محسوب می‌شوند. انتقال جنسی و انتقال از مادر به فرزند گزارش شده‌اند، اما به نظر می‌رسد که کمتر از انتقال از راه خون (parenteral transmission) شایع باشند. انتقال از طریق انتقال خون زمانی علت اصلی انتقال HCV بود، اما از زمانی که غربالگری خون برای HCV در سال ۱۹۹۲ در دسترس قرار گرفت، این روش انتقال بسیار نادر شده است.

اختلال مصرف الکل
اختلال مصرف الکل
بیماران مبتلا به اختلال مصرف الکل اغلب برای ارزیابی پزشکی مراجعه می‌کنند و بسیاری از آنها به مراقبت فوری و/یا تثبیت نیاز دارند. نیاز به مراقبت فوری در تمام طیف اختلال مصرف الکل وجود دارد، از جمله بیمارانی که به دنبال کمک و مراقبت‌های پیشگیرانه هستند، مدیریت حاد مسمومیت با الکل، عوارض مسمومیت حاد (مانند تروما، اختلالات شدید الکترولیتی، کتواسیدوز الکلی/گرسنگی) و سندرم ترک الکل.

کبد چرب غیرالکلی
کبد چرب غیرالکلی
بیماری کبد چرب مرتبط با اختلال متابولیک (MASLD)، که به نام بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) نیز شناخته می‌شود، شایع‌ترین بیماری کبدی در جهان با شیوع ۲۵٪ است و حدود ۳۰٪ از جمعیت ایالات متحده را تحت تأثیر قرار داده است. MASLD یک بیماری مزمن است که با تجمع چربی در کبد همراه است و به مصرف بیش از حد الکل یا استفاده از داروهای استئاتوژنیک ارتباطی ندارد.

سارکوئیدوز
سارکوئیدوز
سارکوئیدوز یک اختلال سیستمیک است که به‌وسیلۀ سیستم ایمنی واسطه‌گری شده و با تشکیل گرانولوم در اندام‌های درگیر، به‌ویژه پارانشیم ریه و پوست مشخص می‌شود. عامل محرک سیستم ایمنی ناشناخته باقی مانده است و فرضیات مختلفی از جمله عوامل خودایمنی، عفونی و محیطی را شامل می‌شود. استعدادهای ژنتیکی مرتبط با اجزای پاسخ التهابی وجود دارد و سابقه خانوادگی این بیماری خطر ابتلا را افزایش می‌دهد. این بیماری در تمامی سنین، نژادها و قومیت‌ها مشاهده می‌شود، اما بیشترین شیوع آن در مردان بین 30 تا 50 سال و در زنان بین 50 تا 60 سال است و در زنان اندکی شایع‌تر است. بیماری پوستی اغلب اولین علامت سارکوئیدوز سیستمیک است.

مسمومیت کبدی ناشی از دارو
مسمومیت کبدی ناشی از دارو
هپاتوتوکسیسیتی (Hepatotoxicity) می‌تواند نتیجه مصرف هر نوع دارویی باشد، از جمله عوامل دارویی، داروهای مکمل و جایگزین (CAMs)، و سموم صنعتی. آسیب کبدی ناشی از دارو (Drug-induced hepatotoxicity) به آسیب کبدی ناشی از مصرف دارو اشاره دارد. بیماران ممکن است با طیف وسیعی از علائم مواجه شوند؛ بسیاری بدون علامت هستند، در حالی که برخی دچار عوارض نارسایی حاد کبد می‌شوند. آسیب کبدی ناشی از دارو می‌تواند به آسیب هپاتوسلولار (Hepatocellular injury) منجر شود که عمدتاً با افزایش ترانس‌آمینازها مشخص می‌شود، آسیب کوله‌استاتیک (Cholestatic injury) که با افزایش آلکالین فسفاتاز و بیلی‌روبین کل/مستقیم همراه است، یا الگوی مختلط. این تعیین معمولاً بر اساس ناهنجاری‌های آزمایشگاهی انجام می‌شود. هر نوع الگوی آسیبی می‌تواند به نارسایی کبدی منجر شود که با اختلال در عملکرد سنتزی کبد (Thrombocytopenia, Coagulopathy) مشخص می‌شود.

سل (سل ریوی)
سل (سل ریوی)
سل (TB) به عفونت با ارگانیسم‌های کمپلکس مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (Mycobacterium tuberculosis complex) اشاره دارد که شامل مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (Mycobacterium tuberculosis)، مایکوباکتریوم آفریکانوم (Mycobacterium africanum) و مایکوباکتریوم بویس (Mycobacterium bovis) می‌شود. سل همچنان یک نگرانی عمده در حوزه بهداشت جهانی است و به همراه اچ‌آی‌وی (HIV) یکی از علل اصلی مرگ و میر ناشی از بیماری‌های عفونی است. این خلاصه بیشتر به سل ریوی می‌پردازد. سل گوارشی و سل پوستی به‌طور جداگانه مورد بررسی قرار می‌گیرند.

آمیلوئیدوز AA
آمیلوئیدوز AA
آمیلوئیدوز AA (که پیش‌تر به‌عنوان آمیلوئیدوز ثانویه شناخته می‌شد) با رسوب خارج‌سلولی فیبریل‌های حاوی سرم آمیلوئید A مشخص می‌شود که در کبد سنتز می‌شود. سرم آمیلوئید A یک واکنشگر فاز حاد است و به‌طور قوی با بیماری‌های التهابی مزمن مانند آرتریت روماتوئید (rheumatoid arthritis)، اسپوندیلیت آنکیلوزان (ankylosing spondylitis)، آرتریت ایدیوپاتیک جوانان (juvenile idiopathic arthritis)، بیماری التهابی روده (inflammatory bowel disease)، آرتریت پسوریاتیک (psoriatic arthritis)، تب مدیترانه‌ای خانوادگی (familial Mediterranean fever)، بدخیمی‌ها، عفونت‌های مزمن و سوءمصرف داروهای تزریقی مرتبط است. در قرن گذشته، به دلیل بهبود در تشخیص و درمان بیماری‌های التهابی مزمن و عفونت‌ها، شیوع آمیلوئیدوز AA کاهش یافته است.

آمیلوئیدوز AL
آمیلوئیدوز AL
آمیلوئیدوز سیستمیک اولیه (AL) یک نوع آمیلوئیدوز اکتسابی است که تقریباً همیشه با اختلالات سلول‌های پلاسما همراه است. اگرچه عوامل خطر به‌طور دقیق مشخص نیستند، اما گاموپاتی مونوکلونال و میلوم قبلاً موجود، معمول هستند (۱۰٪ تا ۱۵٪ از بیماران مبتلا به مولتیپل میلوما با آمیلوئیدوز AL تشخیص داده می‌شوند)، اما این بیماری همچنین با ماکروگلوبولینمی والدن‌اشتروم و سایر پاراپروتئینمی‌ها دیده می‌شود. این بیماری در بزرگسالان مسن‌تر شایع‌تر است و با افزایش سن، بروز آن بیشتر می‌شود. پیش‌آگهی این بیماری نامطلوب است.

"فاسیولیازیس"
"فاسیولیازیس"
فاسیولیازیس یک بیماری انگلی است که توسط کرم کبدی فاسیولا هپاتیکا (Fasciola hepatica) یا فاسیولا ژیگانیتیکا (Fasciola gigantica) ایجاد می‌شود. این بیماری در بیش از ۵۱ کشور از جمله کشورهای اروپا، آفریقا، آسیا، آمریکا و اقیانوسیه شایع است و بیش از ۱۷ میلیون نفر در سراسر جهان به آن مبتلا هستند. سازمان بهداشت جهانی (WHO) فاسیولیازیس را به عنوان یک بیماری مهم انگلی انسانی شناسایی کرده است.

هموکروماتوزیس
هموکروماتوزیس
هموکروماتوز ارثی (HH) یک اختلال ژنتیکی ناشی از تجمع بیش از حد آهن است. در شکل کلاسیک این بیماری، جهش C282Y در ژن HFE باعث افزایش نامناسب جذب آهن از دوازدهه (duodenum) می‌شود. دیگر اشکال HH شامل جهش‌هایی در مولکول‌های مختلفی است که هموستاز آهن را تنظیم می‌کنند. اگرچه معمولاً این بیماری به صورت اتوزومال مغلوب (autosomal recessive) است، اما یک شکل اتوزومال غالب (autosomal dominant) آن به دلیل جهش در ژن فروپورتین (ferroportin) ایجاد می‌شود.

بیماری ویلسون
بیماری ویلسون
بیماری ویلسون، که با نام دژنراسیون هپاتولنتیکولار (hepatolenticular degeneration) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر ارثی با الگوی اتوزومال مغلوب است که ناشی از جهش در ژن ATP7B می‌باشد. این بیماری با تجمع مس در بافت‌ها، به ویژه در مغز، کبد، کلیه‌ها و قرنیه‌ها مشخص می‌شود. بیماران معمولاً در دهه اول یا دوم زندگی علائم را نشان می‌دهند. در صورت عدم درمان، بیماری ویلسون منجر به نارسایی کبد، اختلالات سیستم عصبی مرکزی (CNS) شامل مشکلات نورولوژیک و روانی، و در نهایت مرگ خواهد شد. بیشتر بیماران با اختلالات سیستم عصبی مرکزی (مانند مشکلات حرکتی یا گفتاری) یا نارسایی کبدی (مانند آسیت، کم‌خونی و غیره) به پزشک مراجعه می‌کنند. رسوبات قرنیه‌ای به عنوان حلقه‌های کیسر-فلایشر (Kayser-Fleischer rings) شناخته می‌شوند. این حلقه‌ها تمایل دارند ابتدا در قسمت بالای قرنیه شکل گرفته و به تدریج به سمت پایین گسترش یابند. رنگ این حلقه‌ها می‌تواند از سبز تا قهوه‌ای طلایی متغیر باشد. با درمان و مدیریت صحیح، این حلقه‌ها به تدریج حل خواهند شد.

کمبود آلفا-۱ آنتی‌تریپسین
کمبود آلفا-۱ آنتی‌تریپسین
کمبود آلفا-۱ آنتی‌تریپسین یک اختلال ارثی است که با سطوح پایین یا فعالیت کاهش‌یافته پروتئین آلفا-۱ آنتی‌تریپسین (AAT) شناخته می‌شود.

خرید اشتراک