بیماری های مشابه

بیماری آدیسون نامی است که به نارسایی اولیه غده فوق‌کلیوی (primary adrenal insufficiency) ناشی از اختلال عملکرد غدد فوق‌کلیوی داده شده است. این بیماری معمولاً افراد بین سنین ۳۰ تا ۵۰ سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما می‌تواند در هر سنی رخ دهد.

سپسیس (Sepsis) به عنوان نقص عملکرد اندام‌ها به دلیل واکنش غیرقابل تنظیم میزبان به عفونت تعریف می‌شود که زندگی فرد را تهدید می‌کند. شوک سپتیک (Septic shock) زیرمجموعه‌ای از سپسیس است که با ناهنجاری‌های شدید در سیستم گردش خون، سلولی و متابولیک همراه است و خطر مرگ و میر بیشتری نسبت به سپسیس به تنهایی دارد. سپسیس می‌تواند به دلیل عفونت‌های باکتریایی، قارچی، ویروسی یا انگلی رخ دهد. این وضعیت تهدیدکننده زندگی است و شناسایی و مدیریت زودهنگام آن با احیای مایعات، درمان آنتی‌بیوتیکی مناسب و کنترل منبع عفونت برای دستیابی به بهترین نتیجه ضروری است. بیماران در سنین بسیار پایین یا بالا و یا کسانی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند، بیشترین خطر را دارند.

آنافیلاکسی یک واکنش آلرژیک حاد یا پاسخ هایپرسنسیویتی است که ممکن است در عرض چند دقیقه به مرگ منجر شود و یک اورژانس پزشکی است.

وضعیت وخیم خونریزی و نکروز در هر سه لایه قشری غدد فوق‌کلیوی دوطرفه، که ممکن است همراه با انفارکتوس غده فوق‌کلیوی (adrenal infarction) و ترومبوز ورید فوق‌کلیوی (adrenal vein thrombosis) باشد. این وضعیت می‌تواند باعث بحران حاد فوق‌کلیوی (acute adrenal crisis) شود که در صورت عدم درمان فوری، می‌تواند زندگی را تهدید کند و با علایمی همچون افت فشار خون (hypotension)، شوک (shock) و مرگ همراه است. علائم شامل درد (ناحیه کمری، اپی‌گاستریک، لگنی، پهلو و قفسه سینه)، خستگی، تب، علائم اپی‌گاستریک (حالت تهوع، استفراغ، کاهش اشتها) و علائم عصبی (سرگشتگی، گیجی) می‌باشد. عوامل خطر برای خونریزی غده فوق‌کلیوی شامل درمان با داروهای ضدانعقاد (anticoagulant therapy)، ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (heparin-induced thrombocytopenia)، تروما، سپسیس، استرس شدید، وضعیت پس از عمل جراحی و واکنش‌های نامطلوب دارویی می‌باشد.

نارسایی آدرنال (Adrenal Insufficiency) تهدیدکننده زندگی به دلیل خونریزی یا نکروز غده آدرنال، که بیشتر در کودکان اتفاق می‌افتد و با شوک، هیپوتونی (Hypotonia)، هیپوتانسیون (Hypotension) و انعقاد درون‌رگی منتشر (Disseminated Intravascular Coagulation) مشخص می‌شود.

سارکوئیدوز یک اختلال سیستمیک است که به‌وسیلۀ سیستم ایمنی واسطه‌گری شده و با تشکیل گرانولوم در اندام‌های درگیر، به‌ویژه پارانشیم ریه و پوست مشخص می‌شود. عامل محرک سیستم ایمنی ناشناخته باقی مانده است و فرضیات مختلفی از جمله عوامل خودایمنی، عفونی و محیطی را شامل می‌شود. استعدادهای ژنتیکی مرتبط با اجزای پاسخ التهابی وجود دارد و سابقه خانوادگی این بیماری خطر ابتلا را افزایش می‌دهد. این بیماری در تمامی سنین، نژادها و قومیت‌ها مشاهده می‌شود، اما بیشترین شیوع آن در مردان بین 30 تا 50 سال و در زنان بین 50 تا 60 سال است و در زنان اندکی شایع‌تر است. بیماری پوستی اغلب اولین علامت سارکوئیدوز سیستمیک است.

سل (TB) به عفونت با ارگانیسم‌های کمپلکس مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (Mycobacterium tuberculosis complex) اشاره دارد که شامل مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (Mycobacterium tuberculosis)، مایکوباکتریوم آفریکانوم (Mycobacterium africanum) و مایکوباکتریوم بویس (Mycobacterium bovis) می‌شود. سل همچنان یک نگرانی عمده در حوزه بهداشت جهانی است و به همراه اچ‌آی‌وی (HIV) یکی از علل اصلی مرگ و میر ناشی از بیماری‌های عفونی است. این خلاصه بیشتر به سل ریوی می‌پردازد. سل گوارشی و سل پوستی به‌طور جداگانه مورد بررسی قرار می‌گیرند.

هیپوپیتوئیتاریسم پس از زایمان (که به‌طور رایج به عنوان سندرم شیهان شناخته می‌شود) به وضعیتی اشاره دارد که در آن عملکرد هیپوفیز قدامی پس از بارداری کاهش یافته، مختل یا به‌طور کامل از بین رفته است.

کارسینوم قشر آدرنال (adrenocortical carcinoma) یک تومور بدخیم نادر قشر غده فوق کلیوی است که شیوع آن در حدود یک مورد در هر یک میلیون بزرگسال می‌باشد. این تومور معمولاً به صورت یک‌طرفه بوده و ممکن است شکل نامنظم داشته باشد. کارسینوم‌های آدرنال ممکن است به صورت اتفاقی در تصویربرداری‌ها کشف شوند یا پس از بروز علائم اختلالات غدد درون‌ریز (endocrine dysfunction) در بیمار، مانند پرکاری کورتیزول (hypercortisolism) یا ویریلیزاسیون (virilization) شناسایی شوند. حدود نیمی از کارسینوم‌های آدرنال هورمون تولید نمی‌کنند، در حالی که نیمی دیگر ترکیبی از هورمون‌های معمول قشر آدرنال را تولید می‌کنند.

سرطان سلول کلیوی (Renal Cell Carcinoma یا RCC) بخش عمده‌ای از نئوپلاسم‌های بدخیم ناشی از کلیه را تشکیل می‌دهد. این نوع سرطان اغلب تا مراحل پیشرفته بیماری بدون علامت است و در زمان تشخیص، از هر چهار بیمار، یک نفر دارای بیماری پیشرفته موضعی یا متاستاز دوردست است. بیشترین بروز این بیماری در سنین ۵۰ تا ۷۰ سالگی و نسبت مرد به زن ۲ به ۱ است. عوامل خطر برای توسعه RCC شامل مصرف سیگار، بیماری کیستیک اکتسابی کلیه، فشار خون بالا، چاقی، مواجهه شغلی (آزبست، کادمیوم، سرب، پتروشیمی) و سندرم فون هیپل-لینداو می‌باشد.

تومور هیپوفیز توده‌ای غیرطبیعی در غده هیپوفیز (غده اصلی تولیدکننده هورمون که در قاعده مغز و درست بالای کام نرم قرار دارد) است. آدنوم‌های خوش‌خیم هیپوفیز شایع‌ترین نوع تومور هیپوفیز هستند. میکروآدنوم‌ها کمتر از ۱ سانتی‌متر و ماکروآدنوم‌ها بزرگ‌تر از ۱ سانتی‌متر هستند. ماکروآدنوم‌ها به دلیل افزایش فشار بر نواحی اطراف، به‌ویژه عصب بینایی، علائم شدیدتری ایجاد می‌کنند. کارسینوم‌های بدخیم هیپوفیز به‌ندرت توسعه می‌یابند. جرمینوماهای هیپوفیز نادر هستند؛ مردان مبتلا ممکن است دچار ژنیکوماستی شوند. کرانیوفارنژیوماها از باقی‌مانده‌های کیسه راتکه (Rathke pouch) منشاء می‌گیرند و بیشتر در کودکان و جوانان رخ می‌دهند. کیسه راتکه ممکن است به کیست‌های خوش‌خیم تبدیل شود که می‌توانند علائم ایجاد کنند. تومورهای متاستاتیک به غده هیپوفیز نادرند اما گزارش شده‌اند.

آسیب مغزی تروماتیک (TBI) شامل آسیب به مغز به دلیل نیروی خارجی مانند ضربه مستقیم، شتاب یا کاهش سرعت سریع، یا آسیب نفوذی به سر است. ممکن است کبودی‌های مغزی (cerebral contusions)، هماتوم‌ها (hematomas) یا آسیب آکسونی منتشر (diffuse axonal injury) در تصویربرداری یا آسیب‌شناسی تشخیص داده شود. نشانه‌ها و علائم بالینی به شدت و محل آسیب مغزی بستگی دارد. شدت آسیب می‌تواند از یک ضربه‌مغزی خفیف بدون از دست دادن هوشیاری تا آسیب شدید منجر به کما یا مرگ متغیر باشد. این نوع آسیب، علت اصلی مرگ در ایالات متحده در افراد 1 تا 45 ساله است.

کمبود پروئوپیوملانوکورتین (Proopiomelanocortin یا POMC) یک سندرم ژنتیکی نادر است که با چاقی شدید زودرس و پرخوری (hyperphagia)، نارسایی ثانویه غده فوق کلیوی (adrenal insufficiency) و کاهش رنگدانه پوست (hypopigmentation) مشخص می‌شود. این بیماری به دلیل جهش‌های از دست‌دهنده عملکرد (loss-of-function mutations) هموزیگوت یا هتروزیگوت مرکب در ژن POMC ایجاد می‌شود. این ژن یک پلی‌پپتید را کدگذاری می‌کند که پس از ترجمه به چندین هورمون، از جمله هورمون آدرنوکورتیکوتروفیک (ACTH)، هورمون‌های تحریک‌کننده ملانوسیت (MSH) (α-MSH، β-MSH و γ-MSH) و بتا-اندورفین، تبدیل می‌شود. کمتر از ۵۰ مورد از کمبود POMC در مقالات علمی گزارش شده است. هیچ تفاوتی در شیوع این بیماری در میان اقوام مختلف مشاهده نشده و به صورت برابر در هر دو جنس رخ می‌دهد.

یک بیماری ژنتیکی نادر که از بدو تولد وجود دارد. نوزادان با علائمی مانند کاهش تون عضلانی (Hypotonia)، تأخیر در رشد (Developmental Delay)، مشکلات تغذیه‌ای، مکیدن ضعیف، گریه ضعیف، جمجمه بلند و باریک (Dolichocephaly)، هیپوپلازی دستگاه تناسلی (Genital Hypoplasia)، و عدم رشد (Failure to Thrive) بروز می‌کنند. با پیشرفت سن، ویژگی‌های فیزیکی شامل چهره باریک، چشم‌های بادامی شکل، دهان مثلثی با لب بالایی کوچک، پوست و موی روشن، قد کوتاه و دست و پای کوچک می‌شوند. از دوران کودکی، پرخوری (Hyperphagia) باعث افزایش وزن می‌شود که اغلب به چاقی مفرط (Morbid Obesity) منجر می‌گردد. بیماران ممکن است با اختلالات شناختی، تأخیر در بلوغ، ناهنجاری‌های خواب، و مشکلات رفتاری مانند لجبازی، زود خشمی، و رفتارهای مشابه اختلال وسواس فکری-عملی مانند پوست‌کنی مواجه شوند. عوارض ناشی از چاقی شامل دیابت نوع ۲، فشار خون بالا، و آپنه خواب می‌باشند. بسیاری از بیماران به دلیل عوارض ناشی از چاقی بیش از دهه پنجم زندگی دوام نمی‌آورند.

آدرنولوکودیستروفی (Adrenoleukodystrophy) یک اختلال نادر وابسته به کروموزوم X است که ناشی از جهش در ژن ABCD1 می‌باشد. این ژن پروتئینی غشایی در پراکسی‌زوم‌ها را کد می‌کند که برای تجزیه اسیدهای چرب با زنجیره بسیار بلند (VLCFA) ضروری است. این وضعیت منجر به تجمع این اسیدهای چرب در مغز، غدد فوق‌کلیوی و بیضه‌ها می‌شود.

هموکروماتوز ارثی (HH) یک اختلال ژنتیکی ناشی از تجمع بیش از حد آهن است. در شکل کلاسیک این بیماری، جهش C282Y در ژن HFE باعث افزایش نامناسب جذب آهن از دوازدهه (duodenum) می‌شود. دیگر اشکال HH شامل جهش‌هایی در مولکول‌های مختلفی است که هموستاز آهن را تنظیم می‌کنند. اگرچه معمولاً این بیماری به صورت اتوزومال مغلوب (autosomal recessive) است، اما یک شکل اتوزومال غالب (autosomal dominant) آن به دلیل جهش در ژن فروپورتین (ferroportin) ایجاد می‌شود.

آمیلوئیدوز AA (که پیش‌تر به‌عنوان آمیلوئیدوز ثانویه شناخته می‌شد) با رسوب خارج‌سلولی فیبریل‌های حاوی سرم آمیلوئید A مشخص می‌شود که در کبد سنتز می‌شود. سرم آمیلوئید A یک واکنشگر فاز حاد است و به‌طور قوی با بیماری‌های التهابی مزمن مانند آرتریت روماتوئید (rheumatoid arthritis)، اسپوندیلیت آنکیلوزان (ankylosing spondylitis)، آرتریت ایدیوپاتیک جوانان (juvenile idiopathic arthritis)، بیماری التهابی روده (inflammatory bowel disease)، آرتریت پسوریاتیک (psoriatic arthritis)، تب مدیترانه‌ای خانوادگی (familial Mediterranean fever)، بدخیمی‌ها، عفونت‌های مزمن و سوءمصرف داروهای تزریقی مرتبط است. در قرن گذشته، به دلیل بهبود در تشخیص و درمان بیماری‌های التهابی مزمن و عفونت‌ها، شیوع آمیلوئیدوز AA کاهش یافته است.

آمیلوئیدوز سیستمیک اولیه (AL) یک نوع آمیلوئیدوز اکتسابی است که تقریباً همیشه با اختلالات سلول‌های پلاسما همراه است. اگرچه عوامل خطر به‌طور دقیق مشخص نیستند، اما گاموپاتی مونوکلونال و میلوم قبلاً موجود، معمول هستند (۱۰٪ تا ۱۵٪ از بیماران مبتلا به مولتیپل میلوما با آمیلوئیدوز AL تشخیص داده می‌شوند)، اما این بیماری همچنین با ماکروگلوبولینمی والدن‌اشتروم و سایر پاراپروتئینمی‌ها دیده می‌شود. این بیماری در بزرگسالان مسن‌تر شایع‌تر است و با افزایش سن، بروز آن بیشتر می‌شود. پیش‌آگهی این بیماری نامطلوب است.

هیپوپیتوئیاریسم یک بیماری نادر است که با کمبود هورمون‌های هیپوفیزی مشخص می‌شود. این کمبود می‌تواند ناشی از آسیب به غده هیپوفیز (هیپوپیتوئیاریسم اولیه) یا آسیب به هیپوتالاموس یا ساقه هیپوفیز (هیپوپیتوئیاریسم ثانویه) باشد. شایع‌ترین علت در بزرگسالان، تومورهای هیپوفیز یا آدنوم‌ها هستند. سایر علل شامل تومورهای ناحیه سلار/پاراسلار (که معمولاً کرانیوفارنژیوماها هستند)، التهاب، عفونت، جراحی، پرتودرمانی، آسیب تروماتیک مغزی، خونریزی زیر عنکبوتیه و نکروز هیپوفیز پس از زایمان (که به نام سندرم شی‌هان نیز شناخته می‌شود) می‌باشند. علل هیپوپیتوئیاریسم ثانویه شامل هیپوفیزیت التهابی و تومورهای سلول‌های زایا است.