کمبود پروئوپیوملانوکورتین (Proopiomelanocortin یا POMC) یک سندرم ژنتیکی نادر است که با چاقی شدید زودرس و پرخوری (hyperphagia)، نارسایی ثانویه غده فوق کلیوی (adrenal insufficiency) و کاهش رنگدانه پوست (hypopigmentation) مشخص می‌شود. این بیماری به دلیل جهش‌های از دست‌دهنده عملکرد (loss-of-function mutations) هموزیگوت یا هتروزیگوت مرکب در ژن POMC ایجاد می‌شود. این ژن یک پلی‌پپتید را کدگذاری می‌کند که پس از ترجمه به چندین هورمون، از جمله هورمون آدرنوکورتیکوتروفیک (ACTH)، هورمون‌های تحریک‌کننده ملانوسیت (MSH) (α-MSH، β-MSH و γ-MSH) و بتا-اندورفین، تبدیل می‌شود. کمتر از ۵۰ مورد از کمبود POMC در مقالات علمی گزارش شده است. هیچ تفاوتی در شیوع این بیماری در میان اقوام مختلف مشاهده نشده و به صورت برابر در هر دو جنس رخ می‌دهد.

افراد مبتلا در زمان تولد وزن طبیعی دارند، اما کمبود POMC در نوزادی با افزایش سریع وزن بروز پیدا می‌کند. MSH که توسط نورون‌های هیپوتالاموس تولید می‌شود، هموستاز انرژی را با تأثیر بر گیرنده‌های ملانوکورتین ۳ و ۴ تنظیم می‌کند که شامل اثرات کاهش‌دهنده اشتهای لپتین نیز می‌شود. کمبود MSH منجر به گرسنگی شدید و پرخوری می‌شود و نوزادان مبتلا به کمبود POMC معمولاً تا یک سالگی به وزن صدک ۹۹ می‌رسند. چاقی پرخوری به بزرگسالی در افراد مبتلا ادامه پیدا می‌کند. نارسایی ثانویه مادرزادی غده فوق کلیوی ناشی از از دست رفتن سیگنال‌دهی هورمون آدرنوکورتیکوتروفیک (ACTH) در قشر غده فوق کلیوی است که می‌تواند منجر به هیپوگلیسمی، کلستاز و هیپربیلی‌روبینمی شود و در صورت عدم درمان ممکن است تهدیدی برای زندگی باشد.

اگرچه رنگدانه پوست ممکن است متفاوت باشد، افراد مبتلا به کمبود POMC معمولاً دارای پوست روشن (نوع فیتزپاتریک I) و موی قرمز هستند زیرا تولید ملانین به دلیل از دست رفتن سیگنال‌دهی α-MSH از طریق گیرنده ملانوکورتین ۱ بر روی ملانوسیت‌ها مختل می‌شود. هیپوپیتوئیتاریسم همراه با کمبود هورمون‌های تیروتروپین، هورمون رشد (GH)، هورمون لوتئینیزه‌کننده (LH) و هورمون تحریک‌کننده فولیکول (FSH) به ندرت در ارتباط با کمبود POMC گزارش شده است.