بیماری های مشابه

پمفیگوس ولگاریس (Pemphigus vulgaris - PV) یک بیماری خودایمنی تاولی اکتسابی است که پوست و غشاهای مخاطی را درگیر می‌کند. این بیماری با حضور آنتی‌بادی‌های خودی ایمونوگلوبولین G (IgG) علیه دسموگلئین (Desmoglein - Dsg)، که یک مولکول سطحی سلول کراتینوسیت است، مشخص می‌شود و باعث اختلال در چسبندگی سلول‌های کراتینوسیت می‌شود. آنتی‌ژن‌های هدف در پمفیگوس ولگاریس، Dsg1 و Dsg3 هستند. در نوع مخاطی-جلدی، آنتی‌بادی‌های خودی علیه Dsg1 و Dsg3 حضور دارند، در حالی که نوع غالب مخاطی پمفیگوس ولگاریس با آنتی‌بادی‌های خودی علیه Dsg3 شناخته می‌شود.

پمفیگوس فولیکوس (Pemphigus foliaceus) یک بیماری خودایمنی پوستی است که با آکانتولیز (acantholysis) در اپیدرم مشخص می‌شود. این حالت به معنای تجزیه پل‌های بین سلول‌های اپیدرمال است که منجر به فرسایش‌های سطحی پوسته‌دار، به‌ویژه در نواحی سبورئیک می‌شود. آنتی‌بادی‌های بیماری‌زا غالباً از نوع ایمونوگلوبولین G4 (IgG4) هستند که علیه دسموگلئین ۱ (desmoglein 1) هدف‌گیری می‌کنند، اگرچه سایر زیرگروه‌های آنتی‌بادی علیه Dsg1 و آنتی‌بادی‌های خودکار علیه اهداف آنتی‌ژنی دیگر نیز توصیف شده‌اند. این بیماری بیشتر در مناطق جغرافیایی خاصی مانند آمریکای جنوبی و شمال آفریقا دیده می‌شود و هیچ تفاوت جنسیتی ندارد.

اریتم مولتی‌فرم (Erythema multiforme یا EM) واکنش حساسیت بیش‌ازحد خودمحدودکننده‌ای در پوست و غشاهای مخاطی است که با شروع حاد ضایعات ثابتی از تغییر رنگ‌های متحدالمرکز (ضایعات هدف‌دار) مشخص می‌شود. این بیماری به دو زیرگروه تقسیم می‌شود: EM ماژور و EM مینور. تفاوت‌های اصلی بین این زیرگروه‌ها شامل درگیری مخاطی و علائم سیستمیک مانند تب، آرترالژیاس (درد مفاصل) و آستنیا (خستگی) است که در زیرگروه ماژور مشاهده می‌شود. گاهی اوقات علائم پیش‌درآمدی نیز ممکن است وجود داشته باشد.

پمفیگویید غشای مخاطی (MMP) که به نام پمفیگویید اسکاری نیز شناخته می‌شود، گروهی ناهمگون از بیماری‌های خودایمنی مزمن و تاول‌زا است که ناشی از خودایمنی به اجزای مختلف غشای پایه می‌باشد. تاکنون، اتوآنتی‌بادی‌ها علیه بیش از 10 آنتی‌ژن مختلف در ناحیه غشای پایه شناسایی شده‌اند: آنتی‌ژن پمفیگویید تاولی 1 (BP230)، آنتی‌ژن پمفیگویید تاولی 2 (BP180، کلاژن نوع XVII)، لامینین-5 (لامینین-332)، لامینین-6 (لامینین-311)، کلاژن نوع VII، زیرواحد اینتگرین بتا 4 از اینتگرین α6β4، پروتئین اپی‌تلیال ناشناخته 45 کیلو دالتون، پروتئین اپی‌تلیال ناشناخته 168 کیلو دالتون، پروتئین اپی‌تلیال ناشناخته 120 کیلو دالتون، و اونکین. بیمارانی که دارای اتوآنتی‌بادی علیه اینتگرین β4 هستند، عمدتاً با بیماری چشمی مواجه می‌شوند.

لیکن پلان (LP) یک بیماری پوستی پاپولواسکواموس همراه با خارش است که در آن لنفوسیت‌های T خود واکنش‌گر به کراتینوسیت‌های قاعده‌ای در پوست، غشاهای مخاطی، فولیکول‌های مو و یا واحدهای ناخن حمله می‌کنند. علت این بیماری به طور دقیق مشخص نیست، اما ویروس‌ها، داروها و آلرژن‌های تماسی به عنوان عوامل احتمالی مطرح شده‌اند.

هرپس دهانی‌صورتی (Orofacial herpes)، که به عنوان زخم‌های سرد (cold sores) یا تاول‌های تب (fever blisters) نیز شناخته می‌شود، عمدتاً توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۱ (HSV-1) ایجاد می‌شود، اما ممکن است توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۲ (HSV-2) نیز ایجاد شود. این وضعیت بسیار مسری است و از طریق تماس مستقیم یا تماس با ترشحات افراد بدون علامتی که ویروس را منتقل می‌کنند، پخش می‌شود. ابتلا در دوران کودکی از طریق تماس کودک با کودک یا بوسه والدین رایج است.

سندرم استیونز-جانسون (SJS) و نکروز سمی اپیدرمال (TEN) بیماری‌های حاد و شدید پوستی هستند که با بروز ضایعات پوستی دسکواماتیو، موکوزیت‌های چندکانونی و علائم سیستمیک همراه‌اند. SJS با درگیری کمتر از ۱۰ درصد سطح بدن (BSA) مشخص می‌شود، در حالی که TEN شامل بیش از ۳۰ درصد BSA است. در مواردی که ۱۰ تا ۳۰ درصد BSA درگیر باشد، به آن همپوشانی SJS-TEN گفته می‌شود. توجه داشته باشید که SJS می‌تواند به سرعت به TEN تبدیل شود و هر دو می‌توانند سیر بالینی غیرقابل پیش‌بینی داشته باشند. در گذشته، اصطلاحات مربوط به این بیماری‌ها دقیق نبوده و اصطلاحاتی مانند اریتم مولتی‌فرم ماژور و SJS/TEN مرتبط با مایکوپلاسما پنومونیه برای توصیف گروهی ناهمگون از موکوزیت‌ها ناشی از عوامل دارویی و عفونی مختلف استفاده شده است. حرکتی به سمت طبقه‌بندی مجدد این بیماری به سه دسته مجزا صورت گرفته است:

### نکروز اپیدرمی سمی (Toxic Epidermal Necrolysis - TEN) و سندرم استیونز-جانسون (Stevens-Johnson Syndrome - SJS)

سندرم شوک سمی (Toxic Shock Syndrome یا TSS) یک عفونت باکتریایی شدید و وابسته به اگزوتوکسین است که با بروز ناگهانی تب بالا، سردرد، التهاب ملتحمه (conjunctival injection)، اریتم حلق (erythema of the pharynx)، استفراغ، اسهال و افت فشار خون (hypotension) مشخص می‌شود. دو نوع فرعی از TSS بر اساس علت باکتریایی وجود دارد: استافیلوکوکوس اورئوس (Staphylococcus aureus) و استرپتوکوک‌های گروه A. شدت TSS می‌تواند از بیماری خفیف تا پیشرفت سریع به شوک و نارسایی اندام‌های حیاتی متغیر باشد. نرخ مرگ‌ومیر در TSS غیر استرپتوکوکی حدود ۳٪ و در TSS استرپتوکوکی بین ۳۰٪ تا ۶۰٪ است. TSS معمولاً در جمعیت جوان‌تر رخ می‌دهد و در فصول سردتر شیوع بیشتری دارد.

سندرم شوک سمی (Toxic Shock Syndrome یا TSS) یک عفونت باکتریایی شدید و وابسته به اگزوتوکسین است که با بروز ناگهانی تب بالا، سردرد، التهاب ملتحمه (conjunctival injection)، اریتم حلق (erythema of the pharynx)، استفراغ، اسهال و افت فشار خون (hypotension) مشخص می‌شود. دو نوع فرعی از TSS بر اساس علت باکتریایی وجود دارد: استافیلوکوکوس اورئوس (Staphylococcus aureus) و استرپتوکوک‌های گروه A. شدت TSS می‌تواند از بیماری خفیف تا پیشرفت سریع به شوک و نارسایی اندام‌های حیاتی متغیر باشد. نرخ مرگ‌ومیر در TSS غیر استرپتوکوکی حدود ۳٪ و در TSS استرپتوکوکی بین ۳۰٪ تا ۶۰٪ است. TSS معمولاً در جمعیت جوان‌تر رخ می‌دهد و در فصول سردتر شیوع بیشتری دارد.

بیماری پیوند علیه میزبان (GVHD) به اختلال عملکرد چند ارگان ناشی از ورود لنفوسیت‌های ایمنی خارجی یا بافت مغز استخوان (پیوند) به میزبان دارای نقص ایمنی گفته می‌شود. بیشتر موارد GVHD در بیمارانی رخ می‌دهد که تحت پیوند مغز استخوان آلوژنیک قرار گرفته‌اند، اما ممکن است در گیرندگان پیوند اعضای جامد و دریافت‌کنندگان انتقال خون نیز رخ دهد. به ندرت، سندروم مشابه GVHD پس از پیوند سلول‌های بنیادی خونساز اتولوگ نیز ممکن است رخ دهد که احتمالاً به دلیل ناتوانی در برقراری تحمل خودی است. پوست، دستگاه گوارش (GI) و کبد، ارگان‌های اصلی درگیر در GVHD حاد هستند.

تمام داروهای مشکوک باید فوراً قطع شوند. مراقبت حمایتی را برای هرگونه اختلال عملکرد اندام خاص، مانند جایگزینی مایعات یا تعویض پانسمان، بهینه کنید. استفاده از کورتیکواستروئیدهای سیستمیک در بیمارانی که علائم درگیری اندام‌های داخلی را نشان می‌دهند، توصیه شده است. دوز استروئیدها به شدت واکنش بستگی دارد، اما دوز ۱-۲ میلی‌گرم بر کیلوگرم پردنیزون به صورت روزانه نقطه شروع خوبی است.

اریتودرما (Erythroderma) که به نام درماتیت اکسفولیاتیو (exfoliative dermatitis) نیز شناخته می‌شود، به طور معمول به عنوان قرمزی گسترده پوست که بیش از ۹۰ درصد سطح بدن را تحت تأثیر قرار می‌دهد، تعریف می‌شود.

پسوریازیس اریترودرمیک (Erythrodermic psoriasis یا EP) یک عارضه حاد و تهدیدکننده زندگی در پسوریازیس است. این نوع از پسوریازیس کمترین شایعیت را دارد، اما در تمامی سنین از نوزادی تا بزرگسالی رخ می‌دهد. ممکن است به طور ناگهانی به عنوان اولین علامت پسوریازیس ظاهر شود، اما بیشتر به عنوان عارضه‌ای از قرار گرفتن در معرض آفتاب، قطع ناگهانی استروئیدها، داروها یا بیماری در افرادی که قبلاً دچار پسوریازیس پلاک‌دار (Plaque psoriasis) یا پسوریازیس دشوارکنترل بوده‌اند، توسعه می‌یابد. علاوه بر این، اریترودرما ممکن است از پسوریازیس پوسچولار عمومی (Generalized pustular psoriasis) نیز بروز کند. کم‌آبی بدن و مشکلات در کنترل دما از عوارض مهمی هستند که نیاز به بستری در بیمارستان برای مدیریت مایعات و همچنین درمان بیماری را ایجاب می‌کنند.

اگزما (درماتیت آتوپیک) یک بیماری شایع و مزمن پوستی است که با خشکی پوست همراه است . این بیماری با خارش یا سوزش شروع می شود، با خاراندن تشدید یافته و موجب ظاهر شدن راش های پوسته پوسته شده  قرمز رنگی بر روی پوست می شود. اگزما یک بیماری وراثتی است و غالبا با بیماری های حساسیتی همچون آسم، کهیر، حساسیت غذایی، حساسیت پوستی و تب یونجه (رینیت آلرژیک) عود می کند. شدت اگزما معمولاً در پاسخ به عوامل محیطی مختلف افزایش یا کاهش می یابد. عفونت های پوستی، گرمای بیش از حد، زمستان (یا آب و هوای سرد و خشک)، عطرها، مواد شوینده/صابون، لباس های زبر و ساینده (مانند پشم های خارش آور)، مواد شیمیایی، دود و استرس ممکن است باعث تشدید یا بدتر شدن اگزما شوند. خاراندن ممکن است موجب آسیب دیدن( مانند جوش زدن یا آکنه) پوست شده و در نتیجه احتمال ابتلا به عفونت را افزایش دهد. در حالی که این محرک های محیطی ممکن است اگزما را بدتر کنند، اما دلیل ابتلا به این بیماری پوستی نیستند. راه های مراقبت درماتیت آتوپیک (اگزما)، راه های درمان درماتیت آتوپیک (اگزما)، راه های درمان درماتیت آتوپیک (اگزما)

درماتیت تماسی آلرژیک (Allergic contact dermatitis) نوعی اگزما (درماتیت آتوپیک) است که در اثر واکنش به یک آلرژن (ماده حساسیت زا) ایجاد می شود. برخلاف درماتیت تماسی تحریک‌کننده (irritant contact dermatitis) که در زمان تماس ماده حساسیت‌زا با پوست رخ می‌دهد، درماتیت تماسی آلرژیک حدود 24 تا 72 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض آن رخ می‌دهد. شیوع آلرژن‌هایی که باعث درماتیت تماسی آلرژیک می‌شوند، اغلب با گذشت زمان تغییر می‌کنند، زیرا برخی از مواد شیمیایی در تولید محصولاتی که با پوست در تماس هستند، دائما در حال تغییر است. اخیراً، علل شایع درماتیت تماسی آلرژیک عبارتند از نیکل، کرومات ها، مواد شیمیایی لاستیکی و نئومایسین. حساسیت زا های رایج در عموم مردم جامعه شامل عطر، فرمالدئید، لانولین (چربی های موجود در پماد ها و لوازم آرایشی) و بسیاری دیگر از مواد شیمیایی رایج محیطی می باشد.

پیتریازیس روبرا ​​پیلاریس (PRP) نامی است که به گروهی از اختلالات پوستی نادر که با لکه های پوسته پوسته شدن قرمز مایل به نارنجی با مرزهای کاملا مشخص تظاهر می کنند داده شده است. آنها ممکن است کل بدن یا فقط قسمت هایی از بدن مانند آرنج و زانو، کف دست و پا را بپوشانند. اغلب مناطقی از پوست درگیر، به ویژه در تنه و اندام ها وجود دارد که به عنوان جزایر پرهیز از آن یاد می شود. کف دست ها و پاها معمولاً درگیر می شوند و به طور منتشر ضخیم و زرد می شوند (کراتودرمی پالموپلانتار). PRP اغلب در ابتدا با یک بیماری پوستی دیگر، معمولا پسوریازیس اشتباه گرفته می شود.

لنفوم‌های پوستی اولیه ممکن است از منشاء سلول‌های T یا B باشند. لنفوم‌های پوستی سلول T (CTCLs) ۷۵٪ تا ۸۰٪ از این لنفوم‌ها را تشکیل می‌دهند و گروهی ناهمگن از نئوپلاسم‌ها هستند که در ارائه بالینی، بافت‌شناسی، ایمونوفنوتیپ، ژنتیک و پیش‌آگهی تفاوت‌های زیادی دارند. CTCLs بیشتر در افراد مسن دیده می‌شود، اما می‌تواند در بیماران در هر سنی رخ دهد. تشخیص قطعی CTCL ممکن است نیاز به بیوپسی‌های بزرگ یا متعدد و همچنین آزمایش‌های تخصصی بر روی نمونه‌های بیوپسی داشته باشد. تعیین نوع CTCL و مرحله‌بندی آن برای تعیین گستردگی بیماری و استراتژی درمان اهمیت دارد.

حساسیت نوری القاشده توسط دارو می‌تواند به دو نوع واکنش تقسیم شود: فوتوتوکسیک و فوتوآلرژیک.

حساسیت‌زایی نوری ناشی از دارو می‌تواند به دو نوع واکنش تقسیم شود: فتوتوکسیک (phototoxic) و فوتوآلرژیک (photoallergic).