بیماری های مشابه

سندروم تغذیه مجدد یک عارضه پزشکی است که پس از یک دوره طولانی سوءتغذیه یا گرسنگی رخ می‌دهد. در این حالت، مصرف سریع غذا و مایعات باعث ایجاد عدم تعادل الکترولیت‌ها می‌شود که می‌تواند منجر به اختلال عملکرد چندین عضو و حتی مرگ شود. این وضعیت هم در تغذیه انتری (Enteral) و هم در تغذیه پارنترال (Parenteral) ممکن است رخ دهد و معمولاً در دو هفته اول پس از شروع تغذیه مجدد دیده می‌شود. ویژگی‌های آن شامل هیپوفسفاتمی (Hypophosphatemia)، هیپوکالمی (Hypokalemia)، هیپومنیزمی (Hypomagnesemia)، کمبود تیامین (Thiamine Deficiency)، ادم محیطی، آریتمی (Arrhythmia) و نارسایی قلبی احتقانی است.

انجمن تغذیه وریدی و لوله‌ای آمریکا (ASPEN) و آکادمی پزشکی اطفال آمریکا (AAP) در دستورالعمل‌های خود، سوءتغذیه کودکان (کم‌غذایی) را به عنوان عدم تعادل بین نیازهای تغذیه‌ای و دریافت مواد مغذی تعریف می‌کنند که منجر به کمبود تجمعی انرژی، پروتئین یا ریزمغذی‌ها می‌شود و می‌تواند به طور منفی بر رشد، توسعه و یا سایر نتایج مرتبط تأثیر بگذارد. چاقی نیز شکلی از سوءتغذیه است، اما در این موضوع فقط به کم‌غذایی پرداخته می‌شود.

اسیدوز توبولی کلیوی (Renal Tubular Acidosis یا RTA) به سه نوع تقسیم می‌شود: پروگزیمال، دیستال و هیپرکالمیک (هیپوالدوسترونیسم). اسیدوز توبولی کلیوی دیستال (نوع ۱) منجر به اسیدوز متابولیک بدون افزایش فاصله آنیونی (non-anion gap) می‌شود که به دلیل نقص در اسیدی‌سازی دیستال ادرار رخ می‌دهد. علل اسیدوز توبولی دیستال می‌تواند به دو دسته تقسیم شود: ضایعات اولیه (جهش‌های ژنی ارثی) یا ثانویه (مانند بیماری‌های خودایمنی، نفروتوکسین‌ها، داروها).

اسیدوز توبولی کلیوی پروگزیمال (Proximal renal tubular acidosis یا RTA نوع 2) با کاهش بازجذب بی‌کربنات در توبول پروگزیمال و دفع بی‌کربنات در ادرار مشخص می‌شود. این وضعیت ممکن است منجر به یک اسیدوز متابولیک با فاصله آنیون طبیعی (non-anion gap metabolic acidosis) شود یا می‌تواند همراه با سایر نقص‌های توبولی رخ دهد که منجر به هیپوفسفاتمی (hypophosphatemia)، گلوکوزوری (glucosuria) با غلظت طبیعی گلوکز پلاسما، هیپو اوریسمی (hypouricemia) و/یا آمینو اسیدوری (aminoaciduria) با نقص عمومی توبولی پروگزیمال (سندرم فانکونی) شود.

هایپرآلدوسترونیسم اولیه (Primary aldosteronism)، که به عنوان هیپرآلدوسترونیسم اولیه (primary hyperaldosteronism) و سندرم کان (Conn syndrome) نیز شناخته می‌شود، اختلالی در غده‌های فوق کلیوی (adrenal gland) است که با تولید بیش از حد آلدوسترون (aldosterone) مشخص می‌شود. این امر منجر به احتباس سدیم و آب، هیپوکالمی (hypokalemia)، و آلکالوز متابولیک (metabolic alkalosis) می‌شود. شایان ذکر است که علائم بالینی هیپرآلدوسترونیسم اولیه بسیار متغیر است و اکثر بیماران مبتلا با سطح پتاسیم طبیعی (normokalemia) و نه هیپوکالمی، ظاهر می‌شوند. آدنوم غده فوق کلیوی (adrenal gland adenoma) و هیپرپلازی غده فوق کلیوی (adrenal gland hyperplasia) می‌توانند این وضعیت را ایجاد کنند.

یک اختلال نادر اتوزومال مغلوب که معمولاً در اواخر کودکی یا بزرگسالی با هیپوکالمی (hypokalemia)، آلکالوز متابولیک (metabolic alkalosis)، هیپومنیزمی (hypomagnesemia)، هیپوکالسی‌اوری (hypocalciuria) و فشار خون طبیعی بروز می‌کند. اکثر بیماران علائمی از جمله گرفتگی شدید عضلات دست و پا به دلیل هیپوکالمی و هیپومنیزمی، خستگی به دلیل دفع نمک کلیوی و کاهش فشار خون، پلی‌اوری (polyuria) و نوکتوریا (nocturia) به دلیل دفع مزمن نمک و هیپوکالمی مزمن که علت دیابت بی‌مزه نفروژنیک (nephrogenic diabetes insipidus) و کندروکلسی‌نوزیس (chondrocalcinosis) است، را تجربه می‌کنند.

آنمی فانکونی (Fanconi anemia یا FA) یک سندرم ژنتیکی نادر است که به از دست دادن تمامی عناصر خونی شکل گرفته منجر می‌شود. نقص در چندین ژن مسئول مسیر سیگنال‌دهی فعال‌شده توسط آسیب DNA، باعث بروز FA در الگوهای وراثتی اتوزومی و وابسته به X می‌شود. در نتیجه، سلول‌های هماتولوژیک فرد به عوامل اتصال‌دهنده متقاطع DNA حساسیت بالایی دارند که این امر به افزایش نرخ ناهنجاری‌های کروموزومی و مرگ سلولی منجر می‌شود. این بیماری تحلیل‌برنده پیش‌رونده به وضعیتی به نام پان‌سیتوپنی (pancytopenia) می‌انجامد. ناهنجاری‌های متداول مرتبط شامل ناهنجاری‌های مادرزادی کلیه، قلب، چشم، سیستم عصبی مرکزی و اندام‌ها می‌باشد. با این حال، بسیاری بدون این ناهنجاری‌های مادرزادی به دنیا می‌آیند که ممکن است تشخیص را تا دوران کودکی به تأخیر بیندازد. تغییرات رنگدانه‌ای پوست ممکن است اولین نشانه برای تشخیص باشد.

سندرم فانکونی اکتسابی به عنوان یک اختلال عمومی در عملکرد لوله‌های پروگزیمال کلیه شناخته می‌شود که ناشی از مواجهه با مواد سمی شامل برخی داروها و فلزات سنگین و همچنین گاموپاتی مونوکلونال است. این اختلال می‌تواند در کودکان و بزرگسالان رخ دهد و به سابقه مواجهه با سموم وابسته است.

فلج دوره‌ای هیپوکالمیک خانوادگی یک اختلال نادر عصبی-عضلانی با وراثت اتوزومال غالب است که معمولاً در مردان نوجوان دیده می‌شود (به دلیل جهش‌های ژنی در CACNA1s و SCN4A). این اختلال با حملات ضعف یا فلج عضلانی بدون درد که اغلب به صورت پیشرونده است، مشخص می‌شود و می‌تواند در اثر فعالیت بدنی شدید، گرسنگی، وعده‌های غذایی با کربوهیدرات بالا یا پس از بیدار شدن از خواب ایجاد شود.

آلکالوز متابولیک با افزایش pH سرمی (> 7.45) و افزایش غلظت بی‌کربنات سرمی (> 28 mEq/L) مشخص می‌شود که معمولاً با هیپوکالمی (hypokalemia) همراه است. این اختلال نیازمند دو مرحله است: مرحله تولید که در آن غلظت بی‌کربنات افزایش می‌یابد و مرحله نگهداری که در آن به دلیل عدم توانایی دفع بی‌کربنات اضافی، سطح بی‌کربنات بالا باقی می‌ماند.

هیپرتیروئیدیسم (Hyperthyroidism) شامل مجموعه‌ای از اختلالات غدد درون‌ریز است که ناشی از فعالیت بیش از حد غده تیروئید یا تحریک‌کننده‌های تیروئیدی در خون می‌باشد. این وضعیت می‌تواند منجر به تیروتوکسیکوز (Thyrotoxicosis) شود که پیامد افزایش بیش از حد هورمون‌های تیروئید است.

سندرم کوشینگ به دلیل افزایش بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها (glucocorticoids) در گردش خون طی یک دوره زمانی رخ می‌دهد. شایع‌ترین علت آن، علت یاتروژنیک (iatrogenic) است که شامل استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی و استنشاقی می‌شود. علل درونی سندرم کوشینگ به دو دسته وابسته به آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH-dependent) و غیر وابسته به ACTH (non-ACTH-dependent) تقسیم می‌شوند. بیماری وابسته به ACTH زمانی ایجاد می‌شود که ACTH از هیپوفیز (بیماری کوشینگ) یا از یک تومور تولیدکننده ACTH نابجا افزایش یابد. بیماری غیر وابسته به ACTH به دلیل آدنوم‌های آدرنال یا کارسینوم‌های آدرنال رخ می‌دهد.

کتواسیدوز دیابتی (Diabetic Ketoacidosis - DKA) یک عارضه متابولیک حاد و تهدیدکننده زندگی در دیابت است که در آن کاهش اثر انسولین در گردش، همراه با افزایش هورمون‌های ضدتنظیمی (counterregulatory hormones)، به هایپرگلیسمی (hyperglycemia) و اکسیداسیون کنترل‌نشده اسیدهای چرب به کتون‌بادی‌ها (ketone bodies) منجر می‌شود. این فرآیند باعث هایپراسمولالیته (hyperosmolality) و معمولاً اسیدوز متابولیک با شکاف آنیونی شدید (severe anion gap metabolic acidosis) می‌شود.

افت دما در بزرگسالان به‌عنوان دمای مرکزی بدن کمتر از ۳۵ درجه سانتی‌گراد (۹۵ درجه فارنهایت) تعریف می‌شود. این وضعیت یک اورژانس پزشکی محسوب می‌شود و معمولاً در بزرگسالان به‌طور تصادفی رخ می‌دهد. افت دمای حاد به‌دلیل قرار گرفتن در معرض محیط‌های سرد و اختلال در تنظیم حرارت به‌علت مصرف الکل، مواد مخدر، تروما، سنین بالای زندگی یا بیماری‌های همراه دیگر رخ می‌دهد. افت دمای مزمن در بیماری‌های مزمن خاص، در بیماران سالمند یا در معرض طولانی‌مدت به هوای سرد رخ می‌دهد.

تومورهای ترشح‌کننده پپتید وازواکتیو روده‌ای، یا ویپوم (VIPoma)، تومورهای نورواندوکرینی هستند که مقادیر زیادی پپتید وازواکتیو روده‌ای (VIP) ترشح می‌کنند و منجر به سندروم خاصی از اسهال ترشحی با حجم بالا و اختلالات الکترولیتی متعاقب آن می‌شوند.

انسولینوما (Insulinoma) یک تومور نادر نورواندوکرین (neuroendocrine) تولیدکننده انسولین است که از سلول‌های بتای پانکراس منشأ می‌گیرد. این تومور معمولاً به دلیل هیپوگلیسمی ناشی از هیپرانسولینمی (hyperinsulinemic hypoglycemia) تشخیص داده می‌شود. اکثر این تومورها خوش‌خیم هستند. یافته‌های شایع، علاوه بر هیپوگلیسمی، شامل سردرگمی، از دست دادن حافظه، تعریق (diaphoresis)، تاری دید، افزایش وزن، ضعف، دیس‌آرتری (dysarthria)، تاکی‌کاردی (tachycardia)، تپش قلب، لرزش، غش (syncope)، تشنج و کما می‌باشند. این علائم معمولاً سال‌ها قبل از تشخیص بیمار مبتلا، توسعه می‌یابند. عوامل خطر شامل نئوپلازی اندوکرین چندگانه نوع ۱ (multiple endocrine neoplasia type 1) و سندرم فون هیپل-لیندو (von Hippel-Lindau syndrome) هستند.