بیماری های مشابه

پیگمانتاسیون (Pigmentation) و/یا هیپرپیگمانتاسیون (Hyperpigmentation) ناشی از دارو ممکن است توسط داروهای متعدد از طریق مکانیسم‌های مختلفی ایجاد شود. ممکن است تحریک تولید ملانین (Melanin) افزایش یابد یا رسوب دارو یا متابولیت‌های آن در اپیدرم و/یا درم رخ دهد. شاید شایع‌ترین واکنش، هیپرپیگمانتاسیون پس از التهاب (Postinflammatory Hyperpigmentation) باشد که به‌طور معمول پس از بروزهای التهابی دارویی یا بروزهای ثابت دارویی مشاهده می‌شود. مکانیسم دیگری از پیگمانتاسیون ناشی از دارو، تولید پیگمانت جدید مانند افزایش سنتز لیپوفوسین (Lipofuscin) است.

اریتم فلژله و پیگمانتاسیون فلژله به‌عنوان عوارض پوستی شناخته‌شده‌ای پس از درمان با بلئومایسین سولفات (bleomycin sulfate) به حساب می‌آیند. مطالعات نشان داده‌اند که بین ۸٪ تا ۶۶٪ از بیمارانی که بلئومایسین دریافت می‌کنند، به این نوع از بثورات پوستی مبتلا می‌شوند. دوز بلئومایسین لازم برای ایجاد چنین اثری معمولاً بیش از ۱۰۰ واحد است و بثورات به عنوان وابسته به دوز در نظر گرفته می‌شوند. با این حال، واکنش‌ها با دوزهای به‌کوچکی ۱۵ واحد به‌صورت وریدی (IV) و ۳۰ واحد به‌صورت داخل پلور (intrapleurally) نیز مشاهده شده‌اند. تزریق داخل صفاقی (intraperitoneal) و عضلانی (intramuscular) نیز باعث ایجاد بثورات شده‌اند، همان‌طور که بلئومایسین داخل ضایعه‌ای (intralesional) برای اسکلروتراپی ناهنجاری‌های وریدی و درمان زگیل‌ها نیز این عارضه را ایجاد کرده‌اند. دیگر عوامل شیمی‌درمانی از جمله پپلومایسین (peplomycin)، بنداموستین (bendamustine)، دوکتاکسل (docetaxel)، سیس‌پلاتین (cisplatin)، و تراستوزومب (trastuzumab) نیز می‌توانند باعث اریتم و پیگمانتاسیون فلژله شوند.

آمیودارون (Amiodarone) دارویی ضد آریتمی (antiarrhythmic) کلاس III و غنی از ید است که به طور گسترده‌ای برای درمان انواع مختلف آریتمی‌های قلبی مورد استفاده قرار می‌گیرد. این دارو می‌تواند طیف وسیعی از عوارض جانبی از جمله تغییر رنگ پوست، رسوبات قرنیه و مشکلات کبد و ریه‌ها ایجاد کند. همچنین ممکن است باعث تغییراتی در عملکرد تیروئید شود.

ملاسما یک اختلال شایع است که باعث ایجاد لکه های تیره، اغلب در نواحی صورت که در معرض آفتاب هستند می شود. لکه های قهوه ای ملاسما در پاسخ به افزایش هورمون استروژن بدتر می شوند، مانند دوران بارداری یا استفاده از قرص های ضد بارداری. سایر داروها مانند داروهای ضد تشنج نیز ممکن است باعث ایجاد ملاسما شوند. افزایش قرار گرفتن در معرض نور خورشید نیز می تواند یک علت باشد. راه های مراقبت ملاسما (لک صورت)، راه های درمان ملاسما (لک صورت)

هیپرپیگمانتاسیون پس التهابی ، تیره شدن پوست در ناحیه آسیب دیده یا التهاب قبلی، ناشی از افزایش رنگدانه (ملانین) باقی مانده از فرآیند بهبود است. آکنه یکی از علل شایع به وجود آمدن هیپرپیگمانتاسیون است، باید اشاره کرد هر نوع آسیب پوستی (به عنوان مثال، خراشیدگی، بریدگی، سوختگی، نیش حشرات، و مالش مزمن) و بسیاری از اختلالات پوستی دیگر، مانند اگزما (درماتیت آتوپیک)  می تواند موجب به وجود آمدن این بیماری شود.

فیتوفوتودرماتیتیس (Phytophotodermatitis) یک واکنش التهابی پوستی فتوکسیک (phototoxic) است که زمانی رخ می‌دهد که یک فیتوسنسیتایزر (photosensitizer) مانند پسورالن (psoralen) موجود در بسیاری از گیاهان با پوست تماس پیدا می‌کند و سپس در معرض تابش اشعه ماوراء بنفش آ (UVA) از خورشید قرار می‌گیرد. این واکنش ممکن است به‌عنوان یک آفتاب‌سوختگی بسیار موضعی در نظر گرفته شود که معمولاً ۱۲ تا ۲۴ ساعت پس از تماس آغاز می‌شود و در ۴۸ تا ۷۲ ساعت به اوج می‌رسد. فیتوفوتودرماتیتیس بیشتر در بهار و تابستان رخ می‌دهد، زمانی که میزان پسورالن‌ها در گیاهان بیشتر و تابش اشعه ماوراء بنفش برای کودکان بالاتر است.

بثورات دارویی ثابت (Fixed Drug Eruption - FDE) یک واکنش پوستی نامطلوب به دارو است که هر بار فرد به داروی عامل مجدد در معرض قرار می‌گیرد، در همان نقطه از بدن ظاهر می‌شود. یک یا چند لکه قرمز یا بنفش به‌وضوح مشخص که معمولاً گرد هستند، در عرض چند دقیقه تا چند ساعت پس از قرارگیری در معرض داروی محرک بروز می‌کنند. اندازه این لکه‌ها می‌تواند از ۰.۵ تا چند سانتی‌متر متغیر باشد. این لکه‌ها معمولاً بدون علائم هستند، اما ممکن است سوزش، درد یا خارش نیز رخ دهد. در حالی که هر سطح پوستی ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد، مخاط دهانی و ناحیه مقعدی تناسلی بیشتر درگیر می‌شوند.

همچنان درباره تعریف و وجود بیماری پاراپسوریازیس با پلاک بزرگ (Large Plaque Parapsoriasis یا LPP) بحث و جدل وجود دارد. این اصطلاح به‌طور تاریخی برای توصیف عارضه‌ای مزمن و التهابی به‌کار می‌رفت که بیشتر در بیماران میانسال و سالمند مشاهده می‌شد و کمی بیشتر در مردان شایع بود. در متون قدیمی‌تر، نشان داده شده بود که ۱۰٪ تا ۳۰٪ از این موارد به مایکوزیس فونگوئیدس (Mycosis Fungoides یا MF) پیشرفت می‌کردند و بنابراین، LPP به عنوان پیش‌زمینه التهابی MF در نظر گرفته می‌شد.

بیماری آدیسون نامی است که به نارسایی اولیه غده فوق‌کلیوی (primary adrenal insufficiency) ناشی از اختلال عملکرد غدد فوق‌کلیوی داده شده است. این بیماری معمولاً افراد بین سنین ۳۰ تا ۵۰ سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما می‌تواند در هر سنی رخ دهد.

سندرم کوشینگ به دلیل افزایش بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها (glucocorticoids) در گردش خون طی یک دوره زمانی رخ می‌دهد. شایع‌ترین علت آن، علت یاتروژنیک (iatrogenic) است که شامل استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی و استنشاقی می‌شود. علل درونی سندرم کوشینگ به دو دسته وابسته به آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH-dependent) و غیر وابسته به ACTH (non-ACTH-dependent) تقسیم می‌شوند. بیماری وابسته به ACTH زمانی ایجاد می‌شود که ACTH از هیپوفیز (بیماری کوشینگ) یا از یک تومور تولیدکننده ACTH نابجا افزایش یابد. بیماری غیر وابسته به ACTH به دلیل آدنوم‌های آدرنال یا کارسینوم‌های آدرنال رخ می‌دهد.

این خلاصه به بررسی اسکلرودرمی در بزرگسالان می‌پردازد. اسکلرودرمی در کودکان به‌صورت جداگانه مطرح می‌شود.

بیماری ویلسون، که با نام دژنراسیون هپاتولنتیکولار (hepatolenticular degeneration) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر ارثی با الگوی اتوزومال مغلوب است که ناشی از جهش در ژن ATP7B می‌باشد. این بیماری با تجمع مس در بافت‌ها، به ویژه در مغز، کبد، کلیه‌ها و قرنیه‌ها مشخص می‌شود. بیماران معمولاً در دهه اول یا دوم زندگی علائم را نشان می‌دهند. در صورت عدم درمان، بیماری ویلسون منجر به نارسایی کبد، اختلالات سیستم عصبی مرکزی (CNS) شامل مشکلات نورولوژیک و روانی، و در نهایت مرگ خواهد شد. بیشتر بیماران با اختلالات سیستم عصبی مرکزی (مانند مشکلات حرکتی یا گفتاری) یا نارسایی کبدی (مانند آسیت، کم‌خونی و غیره) به پزشک مراجعه می‌کنند. رسوبات قرنیه‌ای به عنوان حلقه‌های کیسر-فلایشر (Kayser-Fleischer rings) شناخته می‌شوند. این حلقه‌ها تمایل دارند ابتدا در قسمت بالای قرنیه شکل گرفته و به تدریج به سمت پایین گسترش یابند. رنگ این حلقه‌ها می‌تواند از سبز تا قهوه‌ای طلایی متغیر باشد. با درمان و مدیریت صحیح، این حلقه‌ها به تدریج حل خواهند شد.

هموکروماتوز ارثی (HH) یک اختلال ژنتیکی ناشی از تجمع بیش از حد آهن است. در شکل کلاسیک این بیماری، جهش C282Y در ژن HFE باعث افزایش نامناسب جذب آهن از دوازدهه (duodenum) می‌شود. دیگر اشکال HH شامل جهش‌هایی در مولکول‌های مختلفی است که هموستاز آهن را تنظیم می‌کنند. اگرچه معمولاً این بیماری به صورت اتوزومال مغلوب (autosomal recessive) است، اما یک شکل اتوزومال غالب (autosomal dominant) آن به دلیل جهش در ژن فروپورتین (ferroportin) ایجاد می‌شود.

پورفیریاها (Porphyrias) گروهی از بیماری‌ها هستند که از نقص یا اختلال در آنزیم‌های درگیر در ساخت هم (heme) ناشی می‌شوند. چندین نوع پورفیریا دارای ویژگی‌های پوستی هستند. پورفیریاهای با ویژگی‌های پوستی تاولی شامل پورفیریای پوستی تأخیری (Porphyria Cutanea Tarda - PCT) و پورفیریای هپاتواریتروپوئتیک می‌شوند. پورفیریاهای با ویژگی‌های پوستی غیرتاولی شامل پروتوپورفیریای اریتروپوئتیک و پروتوپورفیریای وابسته به X می‌باشند. پورفیریاهایی که می‌توانند هم ویژگی‌های پوستی تاولی و هم حملات حاد نوروویسرال داشته باشند شامل پورفیریای کوپروارثی (Hereditary Coproporphyria) و پورفیریای واریگیت (Variegate Porphyria - VP) هستند. پورفیریاهایی که فقط علائم نوروویسرال بدون یافته‌های پوستی دارند شامل پورفیریای حاد متناوب (Acute Intermittent Porphyria) و پورفیریای نقص دلتاآمینولولینیک اسید دهیدراتاز (Delta-Aminolevulinic Acid Dehydratase Deficiency Porphyria) می‌شوند.

بیماران مبتلا به کمبود ویتامین B12 به‌طور کلاسیک با آنمی مگالوبلاستیک (megaloblastic anemia)، گلوسیت آتروفیک (atrophic glossitis)، پیگمانتاسیون موضعی یا عمومی پوست، و تغییرات عصبی همراه با نوروپاتی متقارن اندام‌های تحتانی بیشتر از اندام‌های فوقانی و با پارستزی (paresthesia) و آتاکسی (ataxia) که ممکن است به ضعف، اسپاستیسیته (spasticity)، آتاکسی مخچه‌ای (cerebellar ataxia) و تغییرات شخصیتی پیشرفت کند، مراجعه می‌کنند.

بلاگر (Pellagra) که به معنی "پوست خشن" از زبان ایتالیایی (pelle agra) است، به دلیل کمبود نیاسین (niacin) یا پیش‌ساز نیاسین، تریپتوفان (tryptophan) ایجاد می‌شود. این بیماری همچنین به عنوان "مال دل سول" (mal del sole) شناخته می‌شود. بلاگر با مجموعه علائمی که به "۴ دال" معروف است مشخص می‌شود: درماتیت (dermatitis) (راش حساس به نور)، دمانس (dementia)، اسهال (diarrhea)، و مرگ (death). این بیماری ممکن است مزمن بوده و با دوره‌های عود و بهبودی همراه باشد.

اوکرونوزیس (Ochronosis) که به نام‌های اوکرونوزیس درونی (endogenous ochronosis) یا آلکاپتونوری (alkaptonuria) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال ارثی است که به علت نقص در متابولیسم اسید هموجنتیسیک (homogentisic acid) که محصول متابولیسم تیروزین است، ایجاد می‌شود. این بیماری معمولاً از بدو تولد با ادراری که در اثر مواجهه طولانی‌مدت با هوا تیره می‌شود به دلیل افزایش دفع ادراری HGA و در مراحل بعدی با تغییر رنگ آبی-سیاه بافت‌های همبند به دلیل رسوب HGA پلیمر شده بروز می‌کند.

بیماری گوچر یک اختلال نسبتاً شایع ذخیره‌سازی لیزوزومی است که به صورت مغلوب به ارث می‌رسد. در این بیماری، لیپید گلوکوسربروزید (glucocerebroside) به دلیل کمبود آنزیم β-گلوکوسیداز (β-glucosidase) در بدن تجمع پیدا می‌کند که عمدتاً در طحال، کبد، مغز استخوان و غدد لنفاوی مشاهده می‌شود. نوع ۱ (GD1) شایع‌ترین نوع از ۳ زیرنوع این بیماری است و برخلاف دو نوع دیگر، درگیری سیستم عصبی مرکزی را ندارد. این نوع از بیماری در افرادی با تبار یهودیان اشکنازی بیشتر مشاهده می‌شود، جایی که فراوانی حامل ژن حدود ۱ در ۱۵ تخمین زده می‌شود. ویژگی‌های بیماری از خفیف تا شدید متغیر است و ممکن است در اوایل یا اواخر زندگی ظاهر شود. شروع و پیشرفت بیماری کند است و بسیاری از افراد تنها علائم خفیفی دارند و هرگز برای درمان مراجعه نمی‌کنند.

اریتم اب ایگنه (Erythema ab igne یا EAI)، که به‌طور لفظی به معنای "قرمزی ناشی از آتش" در زبان لاتین است، یک اختلال پیگمانتاسیون (hyperpigmentation) ناشی از قرارگیری طولانی‌مدت در معرض حرارت می‌باشد. این قرارگیری موجب هیپرتِرمیا (cutaneous hyperthermia) پوستی می‌شود که به‌نوبه خود تغییرات هیستوپاتولوژیک مشابه با تغییرات دیده‌شده در پوست آسیب‌دیده از آفتاب را به وجود می‌آورد. استفاده طولانی‌مدت از کیسه‌های آب گرم، پدهای گرمایی، پتوهای برقی، یا نشستن در نزدیکی اجاق چوبی یا شومینه می‌تواند منجر به ایجاد این اختلال شود. گزارش‌هایی نیز از ایجاد EAI در اثر نشستن طولانی‌مدت با لپ‌تاپ روی پا وجود دارد.

لنفوم‌های پوستی اولیه ممکن است از منشاء سلول‌های T یا B باشند. لنفوم‌های پوستی سلول T (CTCLs) ۷۵٪ تا ۸۰٪ از این لنفوم‌ها را تشکیل می‌دهند و گروهی ناهمگن از نئوپلاسم‌ها هستند که در ارائه بالینی، بافت‌شناسی، ایمونوفنوتیپ، ژنتیک و پیش‌آگهی تفاوت‌های زیادی دارند. CTCLs بیشتر در افراد مسن دیده می‌شود، اما می‌تواند در بیماران در هر سنی رخ دهد. تشخیص قطعی CTCL ممکن است نیاز به بیوپسی‌های بزرگ یا متعدد و همچنین آزمایش‌های تخصصی بر روی نمونه‌های بیوپسی داشته باشد. تعیین نوع CTCL و مرحله‌بندی آن برای تعیین گستردگی بیماری و استراتژی درمان اهمیت دارد.