بیماری های مشابه

پورپورای خورشیدی (Solar purpura) که به نام‌های پورپورای سالمندی (senile purpura) و پورپورای آکتینیک (actinic purpura) نیز شناخته می‌شود، نوعی پورپورای خوش‌خیم است که به دلیل قرار گرفتن در معرض آفتاب ایجاد می‌شود. تابش فرابنفش (Ultraviolet radiation) باعث تحلیل رفتن لایه درم (atrophy of the dermis) می‌شود و رگ‌های خونی درم را نسبت به آسیب‌های جزئی آسیب‌پذیر می‌کند. این آسیب‌ها معمولاً به‌خودی‌خود قابل تشخیص نیستند، اما باعث نشت گلبول‌های قرمز به داخل درم می‌شوند. این وضعیت به‌صورت بالینی با لکه‌ها و پلاک‌های بنفش رنگ بر روی دست‌ها و سطوح خارجی بازوها ظاهر می‌شود که برای چندین هفته باقی می‌ماند. پورپورای خورشیدی تقریباً منحصراً در افراد مسن رخ می‌دهد و اثرات آن در افرادی که نوع پوستی روشن‌تر دارند، بیشتر مشهود است.

آتروفی استروئیدی (Steroid atrophy) به صورت نازک شدن پوست بروز می‌کند و ناشی از استفاده طولانی‌مدت از کورتیکواستروئیدها (corticosteroids) یا استفاده از استروئیدهای موضعی قوی در نواحی بسته پوست مانند چین‌های پوستی است. نازک شدن عمومی پوست می‌تواند به دلیل مصرف طولانی‌مدت استروئیدهای خوراکی رخ دهد، اما نازک شدن شدیدتر با استفاده طولانی‌مدت از استروئیدهای موضعی قوی روی پوست ایجاد می‌شود. پوست آتروفی شده در نواحی‌ای که استروئیدهای داخل ضایعه‌ای (intralesional steroids) تزریق یا استفاده شده‌اند نیز مشاهده می‌شود. در نوزادان، آتروفی استروئیدی می‌تواند زمانی دیده شود که درماتیت پوشک (diaper dermatitis) با استروئیدهای موضعی قوی برای مدت طولانی درمان می‌شود.

لیکن اسکلروزوس (Lichen sclerosus) یک درماتوز مزمن با علت ناشناخته است که پوست و مخاط افراد از تمامی نژادها را تحت تأثیر قرار می‌دهد. لیکن اسکلروزوس معمولاً در دو اوج سنی بروز می‌کند: زنان یائسه و دختران پیش از بلوغ. در موارد کودکی و نوجوانی در پسران نیز به تدریج شناخته شده است. ضایعات عمدتاً در نواحی تناسلی، پرینه یا پوست اطراف مقعد ایجاد می‌شوند، اما ضایعات خارج از ناحیه تناسلی نیز مشاهده می‌شوند. ضایعات لیکن اسکلروزوس به صورت تکه‌های آتروفیک یا پلاک‌های سفید عاجی هستند که پیش از آن به صورت پاپول‌ها ظاهر می‌شوند. به دلیل وجود پتشی، فرسایش‌ها و پورپورا، این بیماری به راحتی می‌تواند با سوء استفاده جنسی در دختران جوان اشتباه گرفته شود. ضایعات می‌توانند باعث خارش، سوزش و ایجاد دیسوریا، یبوست و دفع دردناک شوند. بیماری پیشرفته ممکن است آناتومی ناحیه تناسلی را نابود کند. ضایعات خارج از ناحیه تناسلی به ندرت علامت‌دار هستند.

پتشی (Petechiae) و پورپورای غیرقابل لمس (ecchymoses) ناشی از داروها به دلیل خونریزی در پوست رخ می‌دهند. داروهایی که باعث ترومبوسیتوپنی (thrombocytopenia) یا تغییر در عملکرد پلاکت‌ها می‌شوند، با پتشی و اکیموز بروز می‌کنند. عوامل شیمی‌درمانی ممکن است باعث سرکوب عمومی مغز استخوان شده و منجر به ترومبوسیتوپنی شوند. گزارش شده است که بلئومایسین (Bleomycin) باعث آسیب به اندوتلیوم و نشت خون شده و در نتیجه پورپورا ایجاد می‌کند.

پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایمنی (Immune Thrombocytopenic Purpura یا ITP)، که به پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک نیز معروف است، یک بیماری خودایمنی اکتسابی است که با کاهش تعداد پلاکت‌ها بدون وجود اختلالات مغز استخوان و سایر علل کاهش پلاکت مشخص می‌شود. ITP می‌تواند بر اساس مدت زمان بیماری به دو نوع حاد و مزمن تقسیم شود. نوع حاد کمتر از ۶ ماه طول می‌کشد و معمولاً در کودکان شایع‌تر است که در آن به عنوان یک بیماری محدود به خود عمل می‌کند. نوع مزمن بیش از ۶ ماه طول می‌کشد و در بزرگسالان بیشتر دیده می‌شود. علاوه بر این، ITP می‌تواند به عنوان اولیه یا ثانویه به یک بیماری سیستمیک دیگر (مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک) طبقه‌بندی شود. کودکان می‌توانند در هر سنی با ITP مواجه شوند، با اوج بروز بین سنین ۲ تا ۵ سال. بروز این بیماری به طور تقریبی ۵ در هر ۱۰۰٬۰۰۰ کودک است، با غالب بودن کمی در پسران بسیار جوان و غالب بودن کمی در دختران نوجوان.

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura یا TTP) می‌تواند یک بیماری شدید و تهدیدکننده زندگی باشد که با کم‌خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک (microangiopathic hemolytic anemia)، ترومبوسیتوپنی (thrombocytopenia) و اختلال در عملکرد ارگان‌ها مشخص می‌شود.

سپسیس باکتریایی در کودکان یکی از علل اصلی مرگ‌ومیر در کودکان است و از سرطان‌های دوران کودکی پیشی گرفته است. ویژگی‌های بارز سپسیس شامل دمای غیرطبیعی بدن، شمارش غیرطبیعی لکوسیت‌ها، تاکی‌پنه (تنفس سریع) و تاکی‌کاردی (ضربان قلب سریع) است. ضایعات پوستی که می‌توانند سرنخی برای علت سپسیس فراهم کنند، ممکن است ناشی از تهاجم مستقیم عروقی و انسداد، واسکولیت ناشی از رسوب کمپلکس‌های ایمنی یا اثرات سموم باشند.

پورپورای فولمینان (Purpura fulminans - PF) یک زیرگروه شدید و اغلب کشنده از انعقاد داخل عروقی منتشر (Disseminated Intravascular Coagulation - DIC) است که با ترومبوز گسترده بافتی و نکروز وسیع پوست تظاهر می‌یابد. این وضعیت می‌تواند به دلیل کمبود ارثی پروتئین C یا کمبود اکتسابی پروتئین C در شرایط عفونت باکتریایی شدید، معمولاً ناشی از نایسریا مننژیتیدیس (Neisseria meningitidis) باشد. PF با شیوع دو‌گانه‌ای رخ می‌دهد که در ۱ تا ۳ سالگی (عمدتاً در بیماران با کمبود ارثی پروتئین C) و در دوران نوجوانی (به دلیل افزایش شیوع نایسریا مننژیتیدیس در این گروه) به اوج می‌رسد.

عفونت با دیپلوکوک گرم-منفی نایسریا مننژیتیدیس (Neisseria meningitidis) مسئول مننگوکوکسمی حاد است، یک بیماری شدید که معمولاً در اپیدمی‌های کوچک رخ می‌دهد. نایسریا مننژیتیدیس از طریق قطرات تنفسی از فرد به فرد منتقل می‌شود و نازوفارنکس انسان تنها مخزن شناخته شده آن است.

سندرم کوشینگ به دلیل افزایش بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها (glucocorticoids) در گردش خون طی یک دوره زمانی رخ می‌دهد. شایع‌ترین علت آن، علت یاتروژنیک (iatrogenic) است که شامل استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی و استنشاقی می‌شود. علل درونی سندرم کوشینگ به دو دسته وابسته به آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH-dependent) و غیر وابسته به ACTH (non-ACTH-dependent) تقسیم می‌شوند. بیماری وابسته به ACTH زمانی ایجاد می‌شود که ACTH از هیپوفیز (بیماری کوشینگ) یا از یک تومور تولیدکننده ACTH نابجا افزایش یابد. بیماری غیر وابسته به ACTH به دلیل آدنوم‌های آدرنال یا کارسینوم‌های آدرنال رخ می‌دهد.

واسکولیت لکوسیتوکلاستیک (Leukocytoclastic vasculitis یا LCV) نوعی واسکولیت رگ‌های کوچک است که عمدتاً وریدهای پس‌مویرگی در درم را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

واسکولیت IgA (Immunoglobulin A vasculitis) که قبلاً به نام پورپورای هنوخ-شونلاین شناخته می‌شد، نوعی واسکولیت تخریبی عروق کوچک با اتیولوژی نامعلوم است که عمدتاً در کودکان رخ می‌دهد اما می‌تواند در بزرگسالان نیز مشاهده شود. این بیماری با تشکیل کمپلکس ایمنی IgA و رسوب C3 و فیبرین در عروق کوچک، به ویژه مویرگ‌ها، ونول‌های پس از مویرگی و گاهی شریانچه‌ها در اعضای آسیب‌دیده مشخص می‌شود. بروز سالانه این بیماری در کودکان ۳ تا ۲۶ در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر است، در حالی که در بزرگسالان این میزان به‌طور قابل توجهی کمتر و حدود ۰٫۱ تا ۱٫۸ در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر است. این بیماری بیشتر در مردان، افراد سفیدپوست و کسانی که از تبار آسیایی هستند مشاهده می‌شود.

آمیلوئیدوز سیستمیک اولیه (AL) یک نوع آمیلوئیدوز اکتسابی است که تقریباً همیشه با اختلالات سلول‌های پلاسما همراه است. اگرچه عوامل خطر به‌طور دقیق مشخص نیستند، اما گاموپاتی مونوکلونال و میلوم قبلاً موجود، معمول هستند (۱۰٪ تا ۱۵٪ از بیماران مبتلا به مولتیپل میلوما با آمیلوئیدوز AL تشخیص داده می‌شوند)، اما این بیماری همچنین با ماکروگلوبولینمی والدن‌اشتروم و سایر پاراپروتئینمی‌ها دیده می‌شود. این بیماری در بزرگسالان مسن‌تر شایع‌تر است و با افزایش سن، بروز آن بیشتر می‌شود. پیش‌آگهی این بیماری نامطلوب است.

کریوگلوبولینمی‌ها به دلیل وجود ایمونوگلوبولین‌های در حال گردش هستند که در دماهای پایین‌تر از ۳۷ درجه سانتی‌گراد (۹۸.۶ درجه فارنهایت) به‌طور برگشت‌پذیر از پلاسما یا سرم رسوب می‌کنند. کریوگلوبولینمی با اختلالات سیستمیک متعددی مرتبط است.

کریوفیبرینوژنمی (Cryofibrinogenemia) یک بیماری انسدادی عروقی اکتسابی است که به دلیل رسوب سرد کریوفیبرینوژن‌ها (Cryofibrinogens) ایجاد می‌شود. کریوفیبرینوژن‌ها شامل مجموعه‌ای از فیبرین (Fibrin)، فیبرینوژن (Fibrinogen)، محصولات شکسته‌شده فیبرین (Fibrin split products)، آلبومین (Albumin)، پروتئین‌های پلاسما و ایمونوگلوبولین‌ها (Immunoglobulins) هستند که به صورت برگشت‌پذیر در سرما رسوب می‌کنند. این کریوپروتئین‌ها باعث واسکولوپاتی انسدادی (occlusive vasculopathy) در عروق خونی کوچک تا متوسط می‌شوند. اگرچه بسیاری از بیماران بدون علائم هستند، کریوفیبرینوژنمی می‌تواند باعث موربیدیتی قابل توجهی شود. معاینه بالینی و سیر بیماری مشابه با کریوگلوبولینمی نوع I (type I cryoglobulinemia) است. کریوفیبرینوژنمی می‌تواند به صورت ایدیوپاتیک (اولیه) یا مرتبط با بدخیمی (به‌ویژه سرطان پروستات، سایر تومورهای جامد و لنفوم‌ها)، عفونت‌های ویروسی، بیماری‌های بافت همبند، بیماری‌های ترومبوآمبولیک یا مصرف قرص‌های ضدبارداری خوراکی باشد.

انعقاد منتشر داخل عروقی (Disseminated Intravascular Coagulation یا DIC) به عنوان یک عارضه ثانویه در اثر طیف وسیعی از اختلالات رخ می‌دهد که شامل تروما شدید، عفونت‌ها، بدخیمی‌ها (به‌ویژه لوسمی در جمعیت اطفال)، واکنش‌های شدید به نیش مار، و ضایعات عروقی (همانژیواندوتلیومای کاپوزی‌فرم، آنژیوم‌های توفته) می‌شود. سندرم کساباخ-مریت نوع خاصی از DIC است که در آن مصرف پلاکت‌ها و عوامل انعقادی درون یک همانژیواندوتلیومای کاپوزی‌فرم یا آنژیوم توفته اتفاق می‌افتد.

اکتیما گانگرنوزوم (Ecthyma gangrenosum یا EG) به‌عنوان یک تظاهر پوستی در باکتریمیای گرم منفی شناخته می‌شود که به‌طور معمول ناشی از سودوموناس آئروژینوزا (Pseudomonas aeruginosa) است. این وضعیت عمدتاً در بیماران با نقص ایمنی مشاهده می‌شود، اما ضایعات بالینی خاص آن می‌تواند در افراد با سیستم ایمنی سالم و بدون عفونت همزمان نیز بروز کند.

بیماری اسکوروی یک وضعیت اکتسابی است که به دلیل کمبود ویتامین C (اسید ال-آسکوربیک) ایجاد می‌شود. انسان‌ها قادر به تولید ویتامین C نیستند و بنابراین این ویتامین باید از طریق رژیم غذایی دریافت شود. کمبود این ماده مغذی ضروری باعث اختلال در سنتز کلاژن می‌شود که به ترمیم ضعیف زخم، شکنندگی مویرگ‌ها و ناهنجاری‌های استخوانی (مانند پوکی استخوان، شکستگی‌ها، ادم مغز استخوان، از دست رفتن مواد معدنی و خونریزی درون استخوانی) منجر می‌شود. در کشورهای توسعه‌یافته، اسکوروی تشخیصی نسبتاً نادر است که عمدتاً در بزرگسالان مسن، افرادی که الکل مصرف می‌کنند و نوزادان و کودکان یافت می‌شود.