بیماری های مشابه

میلیا (Miliaria) ناشی از انسداد بخش اپیدرمی مجاری عرق اکرین (eccrine sweat ducts) است. سه شکل رایج میلیا وجود دارد که بسته به سطح انسداد، در علائم، تظاهرات بالینی و سیر زمانی متفاوت هستند: میلیاریای کریستالینا (miliaria crystallina)، میلیاریای روبرا (miliaria rubra یا گرمای سوزان) و میلیاریای پروفوندا (miliaria profunda یا پاپول‌های هم‌رنگ پوست با احتمال هیپوهیدروز (hypohidrosis) یا آنهیدروز (anhidrosis)). میلیاریای پوستولوزا (miliaria pustulosa) یک نوع پوستولار است که ممکن است در موارد مزمن میلیاریای روبرا مشاهده شود.

میلیاریا روبرا (Miliaria rubra)، که به عنوان عرق‌سوز یا جوش گرمایی نیز شناخته می‌شود، رایج‌ترین نوع میلیاریاست. میلیاریا روبرا به دلیل انسداد مجاری عرق اکرین درون‌اپیدرمال (intraepidermal eccrine sweat ducts) به وجود می‌آید. احتباس عرق و نشت عرق به داخل درم (dermis) واکنش التهابی ایجاد می‌کند که به صورت پاپول (papules) ظاهر می‌شود.

بر روی صورت نوزادان ممکن است آکنه‌ای (Baby Acne یا Neonatal Acne) ایجاد شود که شبیه آکنه‌ای است که معمولاً در نوجوانان دیده می‌شود. اگرچه علت آکنه نوزاد ناشناخته است، اما ممکن است در نتیجه هورمون های مادر یا نوزاد (آندروژن) غدد تحریک کننده در صورت برای تولید روغن یا سبوم باشد. آکنه نوزاد اساساً به 2 گروه تقسیم می شود: آکنه نوزادی که نوزادان را در ماه اول زندگی خود مبتلا می کند و آکنه نوزادی که معمولاً نوزادان 3 تا 16 ماهه را تحت تاثیر قرار می دهد. آکنه نوزادی معمولاً در عرض 3 ماه خود به خود برطرف می شود. تشخیص آکنه نوزاد، راه های درمان آکنه نوزاد، راه های خودمراقبتی آکنه نوزاد

آکروپوسچولوزیس نوزادی، که به عنوان آکروپوسچولوزیس کودکان نیز شناخته می‌شود، یک بیماری پوستی راجعه و خود محدود شونده است که با خارش (pruritic) و بروز ضایعات وزیکولوپوسچولار (vesiculopustular) در نواحی کف دست و پا (palmoplantar) همراه است و معمولاً بین زمان تولد تا دو سالگی آغاز می‌شود. نواحی دیگری که ممکن است درگیر شوند شامل پشت دست‌ها و پاها، مچ‌ها و گاهی اوقات پوست سر هستند.

سندرم داون یک اختلال ژنتیکی است که به دلیل تریزومی کل یا بخشی از کروموزوم ۲۱ ایجاد می‌شود. ویژگی‌های صورت شامل میکروسفالی (microcephaly) خفیف، شکاف‌های پلکی مایل به بالا، بینی کوچک با پل بینی صاف، گوش‌های کوچک، و چین‌های اپی‌کانتال (epicanthal folds) است. سایر ویژگی‌های فیزیکی شامل هیپوتونی (hypotonia)، گردن کوتاه با چین‌های پوستی شل، خطوط کف دست منفرد، فاصله زیاد بین انگشت اول و دوم پا ("شکاف صندلی")، و قد کوتاه است. درجه ناتوانی ذهنی متغیر است.

بیماری اینکونتیننتیا پیگمنتی (Incontinentia pigmenti) یا سندرم بلاخ-سولزبرگر (Bloch-Sulzberger syndrome)، یک بیماری وابسته به کروموزوم X و غالب است که عمدتاً در زنان دیده می‌شود و در مردان کشنده است. این بیماری ناشی از جهش در ژن IKBKG است. علائم بیماری در هنگام تولد یا در چند هفته اول زندگی آشکار می‌شوند. بیماری معمولاً در چهار مرحله پیشرفت می‌کند: وزیکولی (vesicular)، وریکوسی (verrucous)، هیپرپیگمانتاسیون (hyperpigmentation)، و هیپوپیگمانتاسیون / آتروفی (hypopigmentation/atrophy). اکثر موارد با ناهنجاری‌های رشدی در پوست، مو، ناخن، دندان‌ها، چشم‌ها و سیستم عصبی مرکزی همراه هستند. ناتوانی ذهنی و صرع نیز ممکن است مشاهده شود. یافته‌های چشمی، در صورت وجود، شامل ناهنجاری‌های شبکیه‌ای و غیرشبکیه‌ای هستند که معمولاً به انسداد عروقی مربوط می‌شوند.

فولیکولیت چرکی ائوزینوفیلیک در نوزادی (Eosinophilic pustular folliculitis in infancy یا EPFI) یک اختلال نادر و خودمحدود شونده با علت ناشناخته است. پوسچول‌های مشاهده شده در این بیماری استریل هستند. برخی بر این باورند که این بیماری ممکن است تنها یک نوع نوزادی از فولیکولیت چرکی ائوزینوفیلیک بزرگسالی (بیماری Ofuji) باشد، اما سیر بیماری و تظاهرات بالینی آن متفاوت است و بیشتر پوست سر و ابرو را درگیر می‌کند. حدود ۴۰ مورد از این بیماری گزارش شده که معمولاً در روزها یا هفته‌های اول زندگی ظاهر می‌شود. یک مورد مرتبط با ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) در سن ۳ ماهگی گزارش شده است. تمام موارد گزارش شده در نوزادان کمتر از یک سال آغاز شده‌اند، اما ضایعات به مدت ۳ ماه تا ۵ سال قبل از بهبودی وجود داشته‌اند.

بیماری هیستوسیتوز سلول‌های لانگرهانس (Langerhans cell histiocytosis یا LCH) یک اختلال نئوپلاستیک نادر هیستوسیتی است که در آن هیستوسیت‌های دندریتیک در یک یا چند عضو بدن تجمع می‌یابند. نشان داده شده است که جهش‌های فعال‌کننده مسیر MAPK، به‌ویژه در ژن‌های BRAF V600E و MAP2K1، در اکثر قریب به اتفاق بیماران وجود دارد.

سندرم هایپرایمون‌گلوبولینمی E (Hyper-IgE syndrome) گروهی از اختلالات نقص ایمنی چندسیستمی هستند که با درماتیت آتوپیک، عفونت‌های مکرر پوستی و سیستمیک (معمولاً ریوی) و سطوح بالای متغیر IgE مشخص می‌شوند. جهش‌های موجود در انتقال‌دهنده سیگنال و فعال‌کننده رونویسی-۳ (STAT3) با شکل کلاسیک این سندرم که به نام سندرم جاب شناخته می‌شود، مرتبط هستند. با این حال، جهش‌هایی در ژن‌های IL6R، ERBB21P، CARD11، DOCK8، PGM3، و ZNF431 می‌توانند باعث ایجاد فنوتیپ بالینی مشابهی شوند. دیسمورفیسم صورت و ناهنجاری‌های اسکلتی، دندانی و بافت همبند از یافته‌های اضافی هستند. انواع اتوزومال غالب و اتوزومال مغلوب رخ می‌دهند و ژنوتیپ‌های زیرین نیز باعث ایجاد تنوع بالینی منحصر به فردی می‌شوند. به عنوان مثال، بیماران با جهش‌های DOCK8 حساسیت بالایی به عفونت‌های ویروسی شدید مخاطی-پوستی، کاندیدیازیس مخاطی-پوستی و کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) دارند. بیماران با کمبود PGM3 دارای ناهنجاری‌های عصبی هستند و ممکن است علاوه بر عفونت‌های ویروسی و کاندیدیایی، با واسکولیت لکوکیتوکلاستیک (LCV) نیز مواجه شوند. بیماران با جهش‌های ZNF431 از نظر فنوتیپی شبیه سندرم هایپرایمون‌گلوبولینمی E اتوزومال غالب هستند.

پسوریازیس پوسچولار (Pustular psoriasis) زیرگروهی از پسوریازیس است که با حضور پوسچول‌های استریل بر روی پایه‌ای گسترده از اریتم (erythematous base) مشخص می‌شود. این بیماری در دوران کودکی نادر است. پسوریازیس پوسچولار، به‌ویژه در شکل حاد، می‌تواند یک بیماری التهابی شدید باشد که نیاز به بستری و درمان تهاجمی دارد. زیرگروه‌های مشخصی از این بیماری توصیف شده‌اند که شامل پسوریازیس پوسچولار سیستمیک حاد/عمومی (generalized pustular psoriasis)، آکرو درماتیت هالوپو (acrodermatitis of Hallopeau)، و پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا (palmoplantar pustulosis) می‌باشند. ارتباطات ژنتیکی شامل آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین ۳۶ (interleukin-36 receptor antagonist - IL36RN)، پروتئین آداپتور هسته‌ای کراتینوسیت NF-κB، CARD14، و کمپلکس پروتئین آداپتور ۱، زیرواحد ۳ (AP1S3) در جمعیت‌های اروپایی، آسیایی و پاکستانی کشف شده است. این ممکن است در حالت هموزیگوت مرکب یا هتروزیگوت ساده به ارث برسد. پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا کمترین ارتباط را با پسوریازیس ولگاریس و جهش‌های این ژن‌ها دارد. جهش‌های IL36RN بیشتر با شروع زودهنگام پسوریازیس پوسچولار مرتبط هستند. جهش‌های SERPINA1 و SERPINA3 نیز با پسوریازیس پوسچولار ارتباط دارند. دیابت، فشارخون و تیروئیدیت خودایمنی به‌عنوان ارتباطات بالقوه در بزرگسالان گزارش شده‌اند. عواملی که به سندرم متابولیک کمک می‌کنند ممکن است در کودکی ظاهر شوند، و در صورت شناسایی، فرصتی برای مداخله زودهنگام فراهم می‌کنند.

سندرم پوست سوخته استافیلوکوکی (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome یا SSSS)، که به نام بیماری ریتر (Ritter disease) نیز شناخته می‌شود، یک بیماری حاد است که به واسطه‌ی سموم اپیدرمولیتیک ترشح شده توسط سویه‌های استافیلوکوکوس اورئوس (Staphylococcus aureus) ایجاد می‌شود. هرگونه عفونت سیستمیک یا پوستی ناشی از استافیلوکوکوس اورئوس تولیدکننده سم اپیدرمولیتیک می‌تواند منجر به SSSS شود. اغلب، این عفونت به صورت موضعی در نازوفارنکس، ملتحمه، پرینه یا ناحیه ناف رخ می‌دهد و سمومی تولید می‌کند که به بروز تاول‌های شکننده و گسترده منجر می‌شود که اغلب در زمان مراجعه بیمار دیگر سالم نیستند. اعتقاد بر این است که کودکان زیر ۶ سال به دلیل کاهش توانایی کلیه‌ها در دفع سم، حساسیت بیشتری به SSSS دارند. شدت این بیماری می‌تواند از درگیری محدود پوستی تا بیماری پوستی گسترده و سپسیس متغیر باشد.

لنتیگو سیمپلکس یک لکه قهوه ای مسطح روی پوست است که شبیه یک لکه خورشیدی (لنتیگو خورشیدی) است، اما در اثر نور خورشید ایجاد نمی شود. هم در لنتیگو سیمپلکس و هم در لنتیگو خورشیدی، تعداد بیشتری از سلول های تولید کننده رنگدانه به نام ملانوسیت وجود دارد. لنتیگو سیمپلکس می تواند در هر جایی از بدن رخ دهد، از جمله مناطقی که در معرض نور خورشید نیستند. ضایعات منفرد اغلب روی لب ها یا روی لثه ایجاد می شوند. لنتیگوهای متعددی ممکن است رخ دهد و گاهی اوقات با برخی از سندرم های ارثی نادر همراه است. راه های مراقبت لنتیگو سیمپلکس، راه های درمان لنتیگو سیمپلکس، راه های تشخیص لنتیگو سیمپلکس

سندرم لکه‌های متعدد (Multiple Lentigines Syndrome)، که به‌عنوان سندرم نونان با لکه‌های متعدد، سندرم لئوپارد (LEOPARD Syndrome)، سندرم گورلین II (Gorlin Syndrome II)، سندرم قلبی-پوستی (Cardio-Cutaneous Syndrome)، سندرم لکه‌دار شدن فراوان (Lentiginosis Profuse Syndrome) و لکه‌دار شدن پیش‌رونده قلبی (Progressive Cardiomyopathic Lentiginosis) نیز شناخته می‌شود، یکی از سندرم‌های لکه‌دار شدن خانوادگی است. این گروه از اختلالات ژنتیکی با حضور لکه‌های متعدد (lentigines) و افزایش بروز نئوپلاسم‌های قلبی‌عروقی، غدد درون‌ریز و دستگاه گوارش مشخص می‌شوند.

سندرم پوتز-جگرز (Peutz-Jeghers syndrome یا PJS) یک سندرم نادر با وراثت اتوزومال غالب است که با رنگدانه‌گذاری مخاطی و پوستی و پلیپ‌های متعدد هامارتوماتوز روده‌ای همراه است. نقص ژنتیکی این سندرم به دلیل جهش در ژن سرین/ترئونین کیناز 11 (STK11) می‌باشد.

خال ملانوسیتی مادرزادی، خالی است که در بدو تولد یا مدت کوتاهی پس از آن وجود دارد. این یکی از انواع رایج خال مادرزادی است. این بیماری توسط مجموعه ای از سلول های تولید کننده رنگدانه در پوست و گاهی در بافت های عمیق تر ایجاد می شود. درمان خال ملانوسیتی مادرزادی، راه های مراقبت خال ملانوسیتی مادرزادی، راه های تشخیص خال ملانوسیتی مادرزادی

فولیکولیت (Folliculitis) به دلیل التهاب فولیکول‌های سطحی مو رخ می‌دهد و منجر به تشکیل پاپول‌ها و پوسچول‌های (pustules) متمرکز در ناحیه فولیکول می‌شود.

این مقاله به بررسی لیستریوزیس در نوزادان می‌پردازد. لیستریوزیس در بزرگسالان و کودکان به طور جداگانه مورد بررسی قرار می‌گیرد.

ویروس سیتومگالو (Cytomegalovirus یا CMV) یک عفونت ویروسی نسبتاً شایع از گروه ویروس‌های هرپس (Herpes) در نوزادان است. این عفونت شایع‌ترین عفونت ویروسی مادرزادی در کشورهای توسعه‌یافته به‌شمار می‌آید. تمایز بین انتقال مادرزادی، حوالی تولد و پس از تولد بسیار مهم است، زیرا انتقال مادرزادی با افزایش بروز بیماری و عوارض همراه است.

این خلاصه به بررسی آسپرژیلوزیس (aspergillosis) در نوزادان می‌پردازد. آسپرژیلوزیس در بزرگسالان و کودکان به صورت جداگانه مورد بررسی قرار گرفته است.

ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) منتشر در نوزادان یک وضعیت بالقوه تهدیدکننده حیات با عوارض و مرگ‌ومیر بالا است. این وضعیت نیاز به مراقبت حمایتی در بخش مراقبت‌های ویژه نوزادان دارد و باید آسيكلووير وریدی (IV acyclovir) به‌طور زودهنگام تجویز شود. تشخیص سریع و درمان تهاجمی سیستمیک ضدویروسی کلید جلوگیری از مرگ‌ومیر یا عوارض دائمی است.

این خلاصه به بررسی آبله‌مرغان در نوزادان می‌پردازد. آبله‌مرغان در بزرگسالان و کودکان به‌طور جداگانه مورد بحث قرار می‌گیرد.

این خلاصه به بیماران کودکان می‌پردازد. گال در بزرگسالان به طور جداگانه مورد بررسی قرار می‌گیرد.

عفونت‌های تهاجمی ناشی از هموفیلوس آنفلوآنزا (Haemophilus influenzae) به طور معمول جدی یا تهدیدکننده زندگی هستند و شامل مننژیت (meningitis)، اپی‌گلوتیت (epiglottitis)، پنومونی (pneumonia)، باکتریمی/سپسیس (bacteremia/sepsis)، آرتریت سپتیک (septic arthritis)، استئومیلیت (osteomyelitis)، پریکاردیت (pericarditis) و سلولیت (cellulitis) می‌باشند.

فولیکولیت سودوموناس که به عنوان فولیکولیت وان داغ یا بثورات وان داغ نیز شناخته می شود، عفونت فولیکول مو با باکتری سودوموناس است. بیشتر در افرادی که در آبگرم، استخر یا جکوزی آلوده که سطح کلر آنها کافی نیست حمام می کنند، دیده می شود. بثورات وان آب گرم معمولاً بدون درمان در عرض 2 هفته از بین می رود. راه های مراقبت از فولیکولیت سودوموناس (فولیکولیت وان داغ)، راه های درمان فولیکولیت سودوموناس (فولیکولیت وان داغ)، راه های نشخیص فولیکولیت سودوموناس (فولیکولیت وان داغ)