پسوریازیس پوسچولار (Pustular psoriasis) زیرگروهی از پسوریازیس است که با حضور پوسچول‌های استریل بر روی پایه‌ای گسترده از اریتم (erythematous base) مشخص می‌شود. این بیماری در دوران کودکی نادر است. پسوریازیس پوسچولار، به‌ویژه در شکل حاد، می‌تواند یک بیماری التهابی شدید باشد که نیاز به بستری و درمان تهاجمی دارد. زیرگروه‌های مشخصی از این بیماری توصیف شده‌اند که شامل پسوریازیس پوسچولار سیستمیک حاد/عمومی (generalized pustular psoriasis)، آکرو درماتیت هالوپو (acrodermatitis of Hallopeau)، و پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا (palmoplantar pustulosis) می‌باشند. ارتباطات ژنتیکی شامل آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین ۳۶ (interleukin-36 receptor antagonist - IL36RN)، پروتئین آداپتور هسته‌ای کراتینوسیت NF-κB، CARD14، و کمپلکس پروتئین آداپتور ۱، زیرواحد ۳ (AP1S3) در جمعیت‌های اروپایی، آسیایی و پاکستانی کشف شده است. این ممکن است در حالت هموزیگوت مرکب یا هتروزیگوت ساده به ارث برسد. پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا کمترین ارتباط را با پسوریازیس ولگاریس و جهش‌های این ژن‌ها دارد. جهش‌های IL36RN بیشتر با شروع زودهنگام پسوریازیس پوسچولار مرتبط هستند. جهش‌های SERPINA1 و SERPINA3 نیز با پسوریازیس پوسچولار ارتباط دارند. دیابت، فشارخون و تیروئیدیت خودایمنی به‌عنوان ارتباطات بالقوه در بزرگسالان گزارش شده‌اند. عواملی که به سندرم متابولیک کمک می‌کنند ممکن است در کودکی ظاهر شوند، و در صورت شناسایی، فرصتی برای مداخله زودهنگام فراهم می‌کنند.
شعله‌ور شدن پسوریازیس پوسچولار می‌تواند توسط عفونت‌ها (مانند Trichophyton rubrum، سیتومگالوویروس، استرپتوکوک‌ها، ویروس واریسلا-زوستر و ویروس اپشتین-بار)، قطع سریع کورتیکواستروئیدها، بارداری، داروها (NSAIDها، لیتیوم، یدید پتاسیم، ترازودون، پنی‌سیلین، اینترفرون و هیدروکسی کلروکین) و محرک‌های موضعی مانند قطران و آنترالین تحریک شود. اخیراً، عفونت COVID-19 نشان داده شده است که در یک کودک ۱۲ ساله که پیش‌تر پسوریازیس پلاکی در حالت بهبودی داشته است، شعله‌ور شدن پوسچولار را تحریک می‌کند.
در حالی که آنتاگونیست‌های فاکتور نکروز تومور (TNF)-آلفا مانند اینفلیکسیماب و آدالیموماب برای درمان پسوریازیس پوسچولار استفاده می‌شوند، گزارش شده است که به‌طور متناقضی می‌توانند آن را القا کنند. عوامل ضد IL-12/23 مانند اوستکینوماب، عوامل ضد IL-23 و عوامل ضد IL-17 بهبود قابل‌توجهی را برای برخی بیماران ایجاد می‌کنند. درمان هدفمند بر روی IL-36 (مانند اسپسولیماب، که برای استفاده در بزرگسالان تایید شده است) نشان داده است که پسوریازیس پوسچولار را به سرعت بهبود می‌بخشد، صرف‌نظر از وضعیت جهش IL36RN.
سه زیرگروه از پسوریازیس پوسچولار عمومی وجود دارد:
• نوع فون زومبوش (von Zumbusch type) – شروع حاد اریتم گسترده و پوسچول‌ها با علائم سیستمیک شامل تب، حساسیت پوستی، بی‌حالی، آرتراژیا، سردرد و تهوع. پس از چند روز، پوسچول‌ها به پلاک‌های همگرا و پوسته‌پوسته تبدیل می‌شوند. • نوع اگزانتماتیک (Exanthematic type) – شروع حاد پوسچول‌های کوچک که توسط عفونت یا دارو تحریک می‌شوند. این زیرگروه معمولاً فاقد علائم سیستمیک است. • زیرگروه حلقوی (Annular subtype) – ضایعات اریتماتوز حلقوی که در حاشیه پیش‌رونده ضایعه پوسچول دارند و با تب، بی‌حالی و دیگر علائم سیستمیک همراه است.
پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا، که یک فرم محلی از پسوریازیس پوسچولار است، نشان داده شده است که با افزایش وقوع در افراد سیگاری و کمترین ارتباط با جهش‌های IL36RN رخ می‌دهد.
آکرو درماتیت کونتینوا هالوپو، که در آن انگشتان دوردست عمدتاً درگیر هستند، یک فرم محلی است که به ندرت کودکان را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
تظاهرات خارج‌پوستی پسوریازیس پوسچولار ممکن است شدید باشند و با میزان زیادی از بیماری‌زایی و مرگ‌ومیر همراه هستند. شایع‌ترین تظاهرات خارج‌پوستی پسوریازیس پوسچولار شامل کلستاز، کلانژیت، آرتریت، پنومونیت روده‌ای، ضایعات دهانی و نارسایی حاد کلیوی می‌باشند. اختلالات الکترولیتی مانند هیپوکلسمی ممکن است رخ دهد و می‌تواند تهدیدی برای زندگی باشد. ضایعات ممکن است به‌طور ثانویه عفونی شوند.
پسوریازیس پوسچولار در کودکان اغلب سیر خوش‌خیم‌تری نسبت به بزرگسالان دارد و کودکان نرخ بالاتری از بهبودی خودبخودی پسوریازیس پوسچولار عمومی دارند. پسوریازیس پوسچولار در کودکان ممکن است بخشی از سندرم SAPHO (سینوویت، آکنه، پسوریازیس/پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا، هیپراستوز، استئیت) باشد.