بیماری های مشابه

آنژیوادم (Angioedema) که همچنین به نام آنژیونوروتیک ادم (angioneurotic edema) شناخته می‌شود، نوعی از کهیر (urticaria) است. در حالی که بثورات کهیری معمولاً لایه سطحی درم را تحت تأثیر قرار می‌دهند، تورم در آنژیوادم در سطح عمیق‌تری رخ می‌دهد و معمولاً در درم و بافت زیرجلدی یا زیرمخاطی اتفاق می‌افتد. به ندرت، دستگاه گوارش نیز ممکن است درگیر شود. این ادم به دلیل افزایش نفوذپذیری عروقی و نشت مایع به داخل بافت بینابینی ایجاد می‌شود.

آنژیوادم (Angioedema) که همچنین به نام آنژیونوروتیک ادم (angioneurotic edema) شناخته می‌شود، نوعی از کهیر (urticaria) است. در حالی که بثورات کهیری معمولاً لایه سطحی درم را تحت تأثیر قرار می‌دهند، تورم در آنژیوادم در سطح عمیق‌تری رخ می‌دهد و معمولاً در درم و بافت زیرجلدی یا زیرمخاطی اتفاق می‌افتد. به ندرت، دستگاه گوارش نیز ممکن است درگیر شود. این ادم به دلیل افزایش نفوذپذیری عروقی و نشت مایع به داخل بافت بینابینی ایجاد می‌شود.

ادم ارثی (Hereditary Angioedema) یک وضعیت ژنتیکی نادر است که با حملات ناگهانی ادم و عوارض مرتبط شناخته می‌شود. ادم (Angioedema) با تورم درم عمیق و بافت زیرجلدی یا زیرمخاطی مشخص می‌شود. این تورم به اندازه تورم سطحی درم که در کهیر (urticaria) مشاهده می‌شود، مشخص نیست و مناطق درگیر خارش ندارند. علائم پیش‌درآمد (Prodromal symptoms)، شامل احساس گزگز، خستگی یا میالژی (myalgia) ممکن است رخ دهد. ادم اغلب ایدیوپاتیک است اما ممکن است به عنوان واکنش به داروها یا غذاها، یا ارثی باشد. این خلاصه به ادم ارثی می‌پردازد.

آنژیوادم (Angioedema) که همچنین به نام آنژیونوروتیک ادم (angioneurotic edema) شناخته می‌شود، نوعی از کهیر (urticaria) است. در حالی که بثورات کهیری معمولاً لایه سطحی درم را تحت تأثیر قرار می‌دهند، تورم در آنژیوادم در سطح عمیق‌تری رخ می‌دهد و معمولاً در درم و بافت زیرجلدی یا زیرمخاطی اتفاق می‌افتد. به ندرت، دستگاه گوارش نیز ممکن است درگیر شود. این ادم به دلیل افزایش نفوذپذیری عروقی و نشت مایع به داخل بافت بینابینی ایجاد می‌شود.

آنژیوادم (Angioedema) که همچنین به نام آنژیونوروتیک ادم (angioneurotic edema) شناخته می‌شود، نوعی از کهیر (urticaria) است. در حالی که بثورات کهیری معمولاً لایه سطحی درم را تحت تأثیر قرار می‌دهند، تورم در آنژیوادم در سطح عمیق‌تری رخ می‌دهد و معمولاً در درم و بافت زیرجلدی یا زیرمخاطی اتفاق می‌افتد. به ندرت، دستگاه گوارش نیز ممکن است درگیر شود. این ادم به دلیل افزایش نفوذپذیری عروقی و نشت مایع به داخل بافت بینابینی ایجاد می‌شود.

اریسیپلاس (Erysipelas) یک عفونت باکتریایی سطحی پوست است که اغلب توسط استرپتوکوک‌های بتا همولیتیک گروه A (Streptococcus pyogenes) ایجاد می‌شود. این عفونت، سیستم لنفاوی درم سطحی را درگیر می‌کند. اریسیپلاس تمایل به درگیر کردن افراد در دو سر طیف سنی، بیماران ضعیف و افرادی با تخلیه لنفاوی ضعیف دارد. این عارضه می‌تواند در صورت رخ دهد، اما معمولاً در اندام‌های تحتانی بیمارانی با نارسایی وریدی و درماتیت استاز دیده می‌شود.

درماتیت تماسی آلرژیک (Allergic contact dermatitis) نوعی اگزما (درماتیت آتوپیک) است که در اثر واکنش به یک آلرژن (ماده حساسیت زا) ایجاد می شود. برخلاف درماتیت تماسی تحریک‌کننده (irritant contact dermatitis) که در زمان تماس ماده حساسیت‌زا با پوست رخ می‌دهد، درماتیت تماسی آلرژیک حدود 24 تا 72 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض آن رخ می‌دهد. شیوع آلرژن‌هایی که باعث درماتیت تماسی آلرژیک می‌شوند، اغلب با گذشت زمان تغییر می‌کنند، زیرا برخی از مواد شیمیایی در تولید محصولاتی که با پوست در تماس هستند، دائما در حال تغییر است. اخیراً، علل شایع درماتیت تماسی آلرژیک عبارتند از نیکل، کرومات ها، مواد شیمیایی لاستیکی و نئومایسین. حساسیت زا های رایج در عموم مردم جامعه شامل عطر، فرمالدئید، لانولین (چربی های موجود در پماد ها و لوازم آرایشی) و بسیاری دیگر از مواد شیمیایی رایج محیطی می باشد.

درماتیت تماسی تحریکی یک واکنش است که به‌دلیل آسیب فیزیکی یا شیمیایی مستقیم به اپیدرم (epidermis) ایجاد می‌شود. آسیب ناشی از یک ماده تحریک‌کننده منجر به التهاب می‌شود که به‌صورت اریتما (erythema)، ادم (edema) و پوسته‌پوسته شدن در پوست نمایان می‌گردد. اپیدرم نازک نوزادان و کودکان خردسال می‌تواند در برابر این مواجهه‌ها آسیب‌پذیر باشد.

پاستورلا مولتوسیدا (Pasteurella multocida) یک باکتری کوکوباسیلوس گرم منفی و بی‌هوازی است که به طور معمول از عفونت‌های زخم ناشی از گاز گرفتن حیوانات جدا می‌شود. شایع‌ترین حیواناتی که باعث این عفونت‌ها می‌شوند سگ‌ها و گربه‌ها هستند، اما پاستورلا می‌تواند از طریق خوک‌ها، موش‌ها، شیرها، صاریغ‌ها و خرگوش‌ها نیز منتقل شود و از بسیاری از حیوانات دیگر نیز جدا شده است. این میکروارگانیسم اغلب باعث عفونت‌های پوستی و بافت نرم مانند سلولیت (cellulitis) و آبسه (abscess) می‌شود، اما ممکن است باعث عفونت‌های استخوان و مفاصل، عفونت‌های دستگاه تنفسی فوقانی، ذات‌الریه (pneumonia)، مننژیت (meningitis)، اندوکاردیت (endocarditis) و سپسیس (sepsis) نیز شود. افراد دارای نقص ایمنی به ویژه در معرض خطر ابتلا به بیماری‌های شدید، از جمله باکتریمی (bacteremia)، هستند. تب در ۲۰ درصد از موارد مشاهده می‌شود. عفونت‌های بافت نرم ناشی از پاستورلا مولتوسیدا ممکن است با تنوسینوویت (tenosynovitis)، آرتریت سپتیک (septic arthritis) و استئومیلیت (osteomyelitis) پیچیده شوند.

بیماران ممکن است با سپتیسمی (septicemia) اولیه مراجعه کنند و یک‌سوم آن‌ها ممکن است در شوک باشند یا در طی ۱۲ ساعت اول بستری دچار شوک شوند. با توجه به نرخ مرگ و میر بالای سپتیسمی، بیماران باید در بخش مراقبت‌های ویژه (ICU) بستری شده و با آنتی‌بیوتیک‌های وریدی (IV) و هیدراتاسیون وریدی (IV) تهاجمی درمان شوند.

لنف‌ادم (Lymphedema) به تورم موضعی بافت‌ها اشاره دارد که به دلیل تجمع بیش از حد مایع لنفاوی در فضاهای بینابینی ایجاد می‌شود.

نارسایی حاد قلبی جبران‌ناپذیر (ADHF) در بیمار در وضعیت بحرانی:

مجموعه‌ای از ویژگی‌های بالینی و آزمایشگاهی بیماری کلیوی که با پروتئینوری شدید (heavy proteinuria)، رسوب ادراری بدون علامت (bland urinary sediment)، هیپوآلبومینمی (hypoalbuminemia) و ادم محیطی (peripheral edema) مشخص می‌شود. پروتئینوری شدید به صورت دفع پروتئین بیش از 3.5 گرم در 24 ساعت تعریف می‌شود و هیپوآلبومینمی به عنوان سطح آلبومین کمتر از 3 گرم در دسی‌لیتر در نظر گرفته می‌شود. بیماران اغلب دارای هیپرلیپیدمی (hyperlipidemia) و بیماری‌های ترومبوتیک (thrombotic disease) مرتبط هستند. بیمارانی که دارای جهش‌های از دست‌دهنده عملکرد در آنزیم سفینگوزین-1-فسفات لیاز (sphingosine-1-phosphate lyase) هستند، ممکن است نفروز (nephrosis) همراه با ایکتیوز (ichthyosis) و نارسایی آدرنال (adrenal insufficiency) داشته باشند.

سلیولیت ائوزینوفیلیک (Eosinophilic cellulitis) یا سندرم ولز (Wells syndrome) یک اختلال نادر با علت ناشناخته است. این بیماری به ندرت در کودکان گزارش شده و با نفوذ ائوزینوفیل‌ها در درم (Dermis) مشخص می‌شود.

بیماری سرم (Serum Sickness) یک نوع بیماری ایمنی کمپلکس نوع ۳ است که در نتیجه تماس با سرم‌های درمانی هترولوگ (کلاسیکاً غیرانسانی) یا پروتئین‌های درمانی کیمریک ایجاد می‌شود. این واکنش به ندرت پس از انتقال خون نیز مشاهده می‌شود. بیماری سرم معمولاً ۷ تا ۲۱ روز پس از تماس با پروتئین‌ها یا مواد شیمیایی خارجی رخ می‌دهد. عوامل تحریک کننده شامل آنتی‌توکسین‌های میکروبی و سموم، ایمونومدولاتورها، واکسن‌ها، نیش حشرات، پروتئین‌های فیبرینولیتیک درمانی و ایمونوتراپی آلرژی هستند.

واکنش شبه بیماری سرمی (Serum sickness-like reaction یا SSLR) یک واکنش دارویی است که با تب، بثورات کهیری یا اگزانتوماتوز، آرترالژی (درد مفاصل)، میالژی (درد عضلات) و گاهی لنفادنوپاتی (تورم غدد لنفاوی) بروز می‌کند. برخلاف بیماری سرمی واقعی، این واکنش به دلیل پروتئین‌های درمانی هترولوگ یا کایمریک نیست و معمولاً فاقد تشکیل کمپلکس‌های ایمنی است که مشخصه بیماری سرمی است. پاتوژنز فرضی برای SSLR شامل التهاب نابجا به دلیل متابولیسم غیرطبیعی محصولات جانبی دارو می‌باشد. اکثر واکنش‌ها در عرض ۱ تا ۳ هفته پس از شروع دارو رخ می‌دهند.

آسم یک بیماری ناهمگون است که با التهاب مزمن مجاری هوایی و حساسیت بیش از حد به محرک‌های متعدد تشدید‌کننده مشخص می‌شود. در حالی که یک بیماری مزمن است، آسم به طور کلی یک بیماری متناوب با تشدید‌های حاد است که با دوره‌های بدون علائم متناوب است. در موارد شدید، برخی از بیماران ممکن است به طور روزانه علائمی از انسداد مجاری هوایی را تجربه کنند.

اگزما (درماتیت آتوپیک) یک بیماری شایع و مزمن پوستی است که با خشکی پوست همراه است . این بیماری با خارش یا سوزش شروع می شود، با خاراندن تشدید یافته و موجب ظاهر شدن راش های پوسته پوسته شده  قرمز رنگی بر روی پوست می شود. اگزما یک بیماری وراثتی است و غالبا با بیماری های حساسیتی همچون آسم، کهیر، حساسیت غذایی، حساسیت پوستی و تب یونجه (رینیت آلرژیک) عود می کند. شدت اگزما معمولاً در پاسخ به عوامل محیطی مختلف افزایش یا کاهش می یابد. عفونت های پوستی، گرمای بیش از حد، زمستان (یا آب و هوای سرد و خشک)، عطرها، مواد شوینده/صابون، لباس های زبر و ساینده (مانند پشم های خارش آور)، مواد شیمیایی، دود و استرس ممکن است باعث تشدید یا بدتر شدن اگزما شوند. خاراندن ممکن است موجب آسیب دیدن( مانند جوش زدن یا آکنه) پوست شده و در نتیجه احتمال ابتلا به عفونت را افزایش دهد. در حالی که این محرک های محیطی ممکن است اگزما را بدتر کنند، اما دلیل ابتلا به این بیماری پوستی نیستند. راه های مراقبت درماتیت آتوپیک (اگزما)، راه های درمان درماتیت آتوپیک (اگزما)، راه های درمان درماتیت آتوپیک (اگزما)

بیماری آدیسون نامی است که به نارسایی اولیه غده فوق‌کلیوی (primary adrenal insufficiency) ناشی از اختلال عملکرد غدد فوق‌کلیوی داده شده است. این بیماری معمولاً افراد بین سنین ۳۰ تا ۵۰ سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما می‌تواند در هر سنی رخ دهد.

سندرم هیپراوزینوفیلیک (Hypereosinophilic syndrome یا HES) در کودکان بسیار نادر است؛ با این حال، این بیماری در هر سنی ممکن است رخ دهد. داده‌های موجود به دلیل تعداد کم موارد منتشر شده در جمعیت کودکان محدود است. HES به گروهی از اختلالات اشاره دارد که با تکثیر مداوم ائوزینوفیل‌ها که به بافت‌های مختلف نفوذ کرده و باعث آسیب بافتی می‌شوند، مشخص می‌شود. این اختلال می‌تواند اولیه (مانند نئوپلاستیک)، ثانویه (مانند واکنشی) یا ایدیوپاتیک باشد، همان‌طور که در زیر توضیح داده شده است.

سندرم هیپراوزینوفیلیک (Hypereosinophilic syndrome یا HES) در کودکان بسیار نادر است؛ با این حال، این بیماری در هر سنی ممکن است رخ دهد. داده‌های موجود به دلیل تعداد کم موارد منتشر شده در جمعیت کودکان محدود است. HES به گروهی از اختلالات اشاره دارد که با تکثیر مداوم ائوزینوفیل‌ها که به بافت‌های مختلف نفوذ کرده و باعث آسیب بافتی می‌شوند، مشخص می‌شود. این اختلال می‌تواند اولیه (مانند نئوپلاستیک)، ثانویه (مانند واکنشی) یا ایدیوپاتیک باشد، همان‌طور که در زیر توضیح داده شده است.

سندرم ائوزینوفیلی-میالژی (Eosinophilia-myalgia syndrome) یک اختلال بسیار نادر است که با شروع حاد ائوزینوفیلی محیطی و میالژی‌ها (myalgias) مشخص می‌شود. با این حال، این سندرم شامل طیفی از علائم سیستمیک نیز می‌باشد، از جمله بیماری‌های ریوی، میوکاردیت (myocarditis)، انسفالوپاتی (encephalopathy)، نوروپاتی (neuropathy)، و ضایعات پوستی. تصور می‌شود که این بیماری ناشی از یک میکروآنژیوپاتی التهابی (inflammatory microangiopathy) باشد.

گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک با پلی‌آنژئیت (Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis یا EGPA)، که به عنوان آنژئیت گرانولوماتوز آلرژیک نیز شناخته می‌شود و پیش‌تر به نام سندرم چرگ-استراوس (Churg-Strauss syndrome) معروف بود، یک اختلال چند سیستمی است که با علائمی همچون آسم، رینوسینوزیت مزمن، ائوزینوفیلی محیطی و واسکولیت سیستمیک عروق کوچک تا متوسط مشخص می‌شود.

فاسییت ائوزینوفیلیک (Eosinophilic fasciitis) که با نام سندرم شولمن (Schulman syndrome) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر فیبروز کننده است که با فیبروز ناگهانی فاسیای پوشاننده عضلات بدن مشخص می‌شود.

سندرم هیپراوزینوفیلیک (Hypereosinophilic syndrome یا HES) در کودکان بسیار نادر است؛ با این حال، این بیماری در هر سنی ممکن است رخ دهد. داده‌های موجود به دلیل تعداد کم موارد منتشر شده در جمعیت کودکان محدود است. HES به گروهی از اختلالات اشاره دارد که با تکثیر مداوم ائوزینوفیل‌ها که به بافت‌های مختلف نفوذ کرده و باعث آسیب بافتی می‌شوند، مشخص می‌شود. این اختلال می‌تواند اولیه (مانند نئوپلاستیک)، ثانویه (مانند واکنشی) یا ایدیوپاتیک باشد، همان‌طور که در زیر توضیح داده شده است.

سندرم هایپرایمون‌گلوبولینمی E (Hyper-IgE syndrome) گروهی از اختلالات نقص ایمنی چندسیستمی هستند که با درماتیت آتوپیک، عفونت‌های مکرر پوستی و سیستمیک (معمولاً ریوی) و سطوح بالای متغیر IgE مشخص می‌شوند. جهش‌های موجود در انتقال‌دهنده سیگنال و فعال‌کننده رونویسی-۳ (STAT3) با شکل کلاسیک این سندرم که به نام سندرم جاب شناخته می‌شود، مرتبط هستند. با این حال، جهش‌هایی در ژن‌های IL6R، ERBB21P، CARD11، DOCK8، PGM3، و ZNF431 می‌توانند باعث ایجاد فنوتیپ بالینی مشابهی شوند. دیسمورفیسم صورت و ناهنجاری‌های اسکلتی، دندانی و بافت همبند از یافته‌های اضافی هستند. انواع اتوزومال غالب و اتوزومال مغلوب رخ می‌دهند و ژنوتیپ‌های زیرین نیز باعث ایجاد تنوع بالینی منحصر به فردی می‌شوند. به عنوان مثال، بیماران با جهش‌های DOCK8 حساسیت بالایی به عفونت‌های ویروسی شدید مخاطی-پوستی، کاندیدیازیس مخاطی-پوستی و کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) دارند. بیماران با کمبود PGM3 دارای ناهنجاری‌های عصبی هستند و ممکن است علاوه بر عفونت‌های ویروسی و کاندیدیایی، با واسکولیت لکوکیتوکلاستیک (LCV) نیز مواجه شوند. بیماران با جهش‌های ZNF431 از نظر فنوتیپی شبیه سندرم هایپرایمون‌گلوبولینمی E اتوزومال غالب هستند.