بیماری های مشابه

پارکینسون‌گرایی (Parkinsonism) یک اصطلاح عمومی برای توصیف سندروم عصبی شامل سفتی عضلات (rigidity) و کندی حرکت (bradykinesia) است که ممکن است با یا بدون علائم دیگر مانند لرزش (tremor) همراه باشد. دلایل بسیاری برای بروز پارکینسون‌گرایی وجود دارد که همگی به نوعی با اختلال در عملکرد گانگلیون‌های قاعده‌ای (basal ganglia) مرتبط هستند. بیماری پارکینسون (Parkinson's disease) شایع‌ترین علت نوروژنراتیو (neurodegenerative) پارکینسون‌گرایی است؛ دیگر علل نوروژنراتیو شامل سندروم‌های "پارکینسون غیرمعمول" یا "پارکینسون به‌علاوه" مانند آتروفی چندسیستمی (multisystem atrophy)، سندروم کورتیکوبازال (corticobasal syndrome)، فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده (progressive supranuclear palsy) و دمانس با اجسام لوی (Lewy body dementia) می‌باشند.

لرزش اساسی (Essential tremor) شایع‌ترین اختلال عصبی است که باعث لرزش وضعیتی و/یا حرکتی می‌شود. این اختلال ممکن است به صورت ارثی یا پراکنده بروز کند. زمانی که سابقه خانوادگی وجود داشته باشد، آن را ارثی می‌نامند و الگوی وراثتی معمولاً غالب اتوزومی (autosomal dominant) است. بروز این اختلال با افزایش سن بیشتر می‌شود و در بزرگسالان مسن شایع‌تر است، اما لرزش اساسی می‌تواند در هر سنی آغاز شود.

آتروفی چندسیستمی (Multiple System Atrophy) یک بیماری پیش‌رونده نورودژنراتیو است که به دلیل از دست دادن سلولی و تجمع اینکلوژن‌های آلفا-سینوکلئین در عقده‌های قاعده‌ای (basal ganglia)، ساقه مغز (brain stem) و/یا مخچه (cerebellum) ایجاد می‌شود. میانگین سن شروع بیماری بین 50 تا 55 سال است. اختلال عملکرد خودمختار (autonomic dysfunction) تقریباً همیشه در طول بیماری رخ می‌دهد و می‌تواند شامل افت فشار خون وضعیتی (orthostatic hypotension)، اختلال نعوظ (erectile dysfunction)، بی‌اختیاری ادراری (urinary incontinence)، یبوست (constipation) یا فشار خون بالا در حالت خوابیده (supine hypertension) باشد.

فلج پیشرونده سوپرنوکلئار (Progressive supranuclear palsy) یک اختلال نوروژنراتیو است که به دلیل تخریب سلول‌های مغزی، به‌ویژه در ساقه مغز، و تجمع پروتئین تائو (tau protein) ایجاد می‌شود. میانگین سن شروع این بیماری ۶۰ تا ۶۵ سال است و در مردان شایع‌تر است.

سندرم کورتیکوبازال، که به‌عنوان تحلیل‌رفتگی گانگلیونی کورتیکوبازال (corticobasal ganglionic degeneration) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر نورودژنراتیو (neurodegenerative) است که با اختلالات حرکتی و شناختی پیشرونده مشخص می‌شود. علائم این بیماری اغلب در ابتدا به‌صورت نامتقارن ظاهر می‌شوند و شامل پارکینسونیسم (parkinsonism) (کندی حرکت یا برادیکینزیا (bradykinesia) و سفتی عضلانی یا ریجیدیتی (rigidity))، دیستونیا (dystonia)، میوکلونوس (myoclonus)، آپراکسی (apraxia)، آفازی (aphasia)، و/یا سندرم اندام بیگانه (alien limb syndrome) می‌باشند. بیماران ممکن است با تغییرات شناختی، رفتاری یا زبانی نیز مواجه شوند. سن معمول شروع علائم بین ۴۵ تا ۷۰ سالگی است و میانگین مدت بیماری ۶ تا ۸ سال است.

دمانس با اجسام لویی (Dementia with Lewy bodies) یک اختلال نورودژنراتیو است که منجر به زوال پیشرونده شناختی و پارکینسونیسم (parkinsonism) می‌شود. اختلال شناختی قبل یا در عرض یک سال پس از ظهور پارکینسونیسم رخ می‌دهد. این بیماری با افزایش سن مرتبط است و معمولاً بین ۵۰ تا ۸۵ سالگی شروع می‌شود و در مردان شایع‌تر است.

پارکینسون‌گرایی (Parkinsonism) یک اصطلاح عمومی برای توصیف سندروم عصبی شامل سفتی عضلات (rigidity) و کندی حرکت (bradykinesia) است که ممکن است با یا بدون علائم دیگر مانند لرزش (tremor) همراه باشد. دلایل بسیاری برای بروز پارکینسون‌گرایی وجود دارد که همگی به نوعی با اختلال در عملکرد گانگلیون‌های قاعده‌ای (basal ganglia) مرتبط هستند. بیماری پارکینسون (Parkinson's disease) شایع‌ترین علت نوروژنراتیو (neurodegenerative) پارکینسون‌گرایی است؛ دیگر علل نوروژنراتیو شامل سندروم‌های "پارکینسون غیرمعمول" یا "پارکینسون به‌علاوه" مانند آتروفی چندسیستمی (multisystem atrophy)، سندروم کورتیکوبازال (corticobasal syndrome)، فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده (progressive supranuclear palsy) و دمانس با اجسام لوی (Lewy body dementia) می‌باشند.

دژنراسیون لوبار فرونتوتمپورال (Frontotemporal lobar degeneration) با بروز بالینی دمانس فرونتوتمپورال (frontotemporal dementia یا FTD) همراه با شواهدی از جهش ایجادکننده FTD (مانند C9ORF72) یا FTD هیستوپاتولوژیک شناخته می‌شود. FTD نوعی دمانس است که با آتروفی لوب‌های فرونتال و تمپورال همراه است. دمانس فرونتوتمپورال متغیر رفتاری (بیماری پیک)، آفازیای پیشرونده اولیه نوع معنایی، و آفازیای پیشرونده اولیه نوع غیرروان به‌عنوان اشکال بالینی مختلف FTD در نظر گرفته می‌شوند. این تنوع در بروز بالینی به دلیل ناحیه کانونی دژنراسیون است که می‌تواند با گذشت زمان پیشرفت کرده و گسترش یابد.

بیماری آلزایمر یک اختلال عصبی‌تخریبی (neurodegenerative) پیش‌رونده و غیرقابل‌برگشت است که با نقص در چندین حوزه شناختی مشخص می‌شود. علائم اولیه معمولاً شامل اختلال در حافظه اظهارکننده (declarative memory) برای حقایق و رویدادهای اخیر، زبان و مهارت‌های دیداری-فضایی (visuospatial) است. در ادامه، کاهش در عملکرد اجرایی و تغییرات رفتاری مشاهده می‌شود که با انزوای اجتماعی و عدم بازداری (disinhibition) در مراحل بعدی بیماری همراه است. حافظه رویه‌ای (procedural memory)، حافظه معنایی (semantic memory) و حافظه رویدادهای دور معمولاً تا مراحل پیشرفته بیماری حفظ می‌شوند. چندین زیرگونه کمتر شایع از بیماری آلزایمر وجود دارد که در ابتدا با نقص در یافتن کلمات یا تشخیص دیداری-فضایی به جای از دست دادن حافظه ظاهر می‌شوند.

بیماری هانتینگتون (Huntington disease یا HD) یک اختلال نوروژنراتیو اتوزومال غالب است که ناشی از گسترش غیرطبیعی تکرار سه‌گانه CAG در ژن هانتینگتین (huntingtin یا HTT) روی کروموزوم ۴ می‌باشد. شیوع این بیماری در جمعیت‌های دارای نژاد اروپایی بیشتر و در کشورهای ژاپن، چین، کره و فنلاند کمتر است. علائم بالینی می‌توانند در هر سنی آغاز شوند، اما معمولاً شروع آن قبل از ۵۰ سالگی است و ممکن است با تغییرات جزئی در حرکات، شناخت یا رفتار آغاز شود. با پیشرفت بیماری، علائم و نشانه‌ها شامل کوریا (chorea)، دیستونی (dystonia)، برادیکینزی (bradykinesia)، سفتی عضلانی (rigidity)، اختلالات حرکات چشمی، دیزآرتری (dysarthria)، دیسفاژی (dysphagia)، آتاکسی (ataxia)، دمانس (dementia)، تحریک‌پذیری و اختلالات روان‌پزشکی می‌شود. بیماران حدود ۱۵ تا ۲۰ سال پس از شروع علائم زنده می‌مانند.

بیماری ویلسون، که با نام دژنراسیون هپاتولنتیکولار (hepatolenticular degeneration) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر ارثی با الگوی اتوزومال مغلوب است که ناشی از جهش در ژن ATP7B می‌باشد. این بیماری با تجمع مس در بافت‌ها، به ویژه در مغز، کبد، کلیه‌ها و قرنیه‌ها مشخص می‌شود. بیماران معمولاً در دهه اول یا دوم زندگی علائم را نشان می‌دهند. در صورت عدم درمان، بیماری ویلسون منجر به نارسایی کبد، اختلالات سیستم عصبی مرکزی (CNS) شامل مشکلات نورولوژیک و روانی، و در نهایت مرگ خواهد شد. بیشتر بیماران با اختلالات سیستم عصبی مرکزی (مانند مشکلات حرکتی یا گفتاری) یا نارسایی کبدی (مانند آسیت، کم‌خونی و غیره) به پزشک مراجعه می‌کنند. رسوبات قرنیه‌ای به عنوان حلقه‌های کیسر-فلایشر (Kayser-Fleischer rings) شناخته می‌شوند. این حلقه‌ها تمایل دارند ابتدا در قسمت بالای قرنیه شکل گرفته و به تدریج به سمت پایین گسترش یابند. رنگ این حلقه‌ها می‌تواند از سبز تا قهوه‌ای طلایی متغیر باشد. با درمان و مدیریت صحیح، این حلقه‌ها به تدریج حل خواهند شد.

بیماری نورودژنراتیو مرتبط با کمبود پانتوتنات کیناز (Pantothenate kinase-associated neurodegeneration یا PKAN) یک اختلال نادر و اتوزومال مغلوب است که با تجمع آهن در مغز، به ویژه در گانگلیون‌های قاعده‌ای (basal ganglia) همراه است. این بیماری به دلیل جهش‌های ژن PANK2 در کروموزوم ۲۰ ایجاد می‌شود.

نورواکانتوسیتوز یک گروه ناهمگن از اختلالات ژنتیکی است که عمدتاً بر گانگلیون‌های پایه‌ای (basal ganglia) تأثیر می‌گذارد و با حرکات غیرطبیعی و حضور آکانتوسیت‌ها (acanthocytes) در اسمیر خون محیطی مشخص می‌شود. علائم ممکن است بسته به بیماری خاص متفاوت باشد، اما معمولاً شامل حرکات کوره‌ای (chorea)، دیستونی (dystonia)، دیسکینزی‌های اوروفاسیال (orofacial dyskinesias) با بیرون آمدن زبان و گاز گرفتن لب، تیک‌ها (tics)، دیس‌آرتریا (dysarthria)، پارکینسونیسم (parkinsonism)، ناهنجاری‌های راه رفتن، نوروپاتی آکسونی (axonal neuropathy)، کاهش شناختی و مشکلات روانی یا رفتاری هستند. بیماران ممکن است دچار تشنج نیز بشوند.

هیدروسفالی با فشار طبیعی (Normal pressure hydrocephalus - NPH) یک اختلال عصبی شایع است که منجر به ناهنجاری‌های تدریجی در راه رفتن، افت شناختی و بی‌اختیاری ادرار می‌شود.

مسمومیت با جیوه زمانی رخ می‌دهد که جیوه یا ترکیبات جیوه از طریق استنشاق، بلع، تزریق یا جذب پوستی وارد بدن شود. جیوه به سه شکل مختلف وجود دارد: جیوه عنصری (Elemental mercury)، نمک‌های غیرآلی (Inorganic salts)، و ترکیبات آلی (Organic compounds). با توجه به افزایش آگاهی از خطرات این ترکیب، میزان مواجهه‌های سمی با جیوه در حال کاهش است. عوارض سمی بسته به نوع جیوه، دوز و میزان مواجهه متفاوت است. نشانه‌های بالینی ممکن است شامل آسیب به اندام‌ها یا توسعه بیماری‌های دیگر مانند آکرودینیا (Acrodynia)، سندرم هانتر-راسل (Hunter-Russell syndrome)، و بیماری میناماتا (Minamata disease) باشد.

سیانور یک سم است که در طول تاریخ استفاده شده و با افراد بدنامی مانند ناپلئون، آدولف هیتلر و جیم جونز مرتبط است. چهار نوع سیانور وجود دارد که ممکن است به عنوان سلاح‌های شیمیایی به کار روند: سیانوژن کلرید (Cyanogen chloride, CNCl)، اسید سیانیدریک (هیدروژن سیانید، Hydrogen cyanide, HCN)، سیانوژن برومید (Cyanogen bromide, CNBr) و سیانوژن یدید (Cyanogen iodide, CNI). علائم و نشانه‌های مسمومیت با سیانور ممکن است به سختی از علائم سایر عوامل جنگ شیمیایی تمایز داده شوند.

آسیب مغزی تروماتیک (TBI) شامل آسیب به مغز به دلیل نیروی خارجی مانند ضربه مستقیم، شتاب یا کاهش سرعت سریع، یا آسیب نفوذی به سر است. ممکن است کبودی‌های مغزی (cerebral contusions)، هماتوم‌ها (hematomas) یا آسیب آکسونی منتشر (diffuse axonal injury) در تصویربرداری یا آسیب‌شناسی تشخیص داده شود. نشانه‌ها و علائم بالینی به شدت و محل آسیب مغزی بستگی دارد. شدت آسیب می‌تواند از یک ضربه‌مغزی خفیف بدون از دست دادن هوشیاری تا آسیب شدید منجر به کما یا مرگ متغیر باشد. این نوع آسیب، علت اصلی مرگ در ایالات متحده در افراد 1 تا 45 ساله است.