بیماری های مشابه

بیماری آلزایمر یک اختلال عصبی‌تخریبی (neurodegenerative) پیش‌رونده و غیرقابل‌برگشت است که با نقص در چندین حوزه شناختی مشخص می‌شود. علائم اولیه معمولاً شامل اختلال در حافظه اظهارکننده (declarative memory) برای حقایق و رویدادهای اخیر، زبان و مهارت‌های دیداری-فضایی (visuospatial) است. در ادامه، کاهش در عملکرد اجرایی و تغییرات رفتاری مشاهده می‌شود که با انزوای اجتماعی و عدم بازداری (disinhibition) در مراحل بعدی بیماری همراه است. حافظه رویه‌ای (procedural memory)، حافظه معنایی (semantic memory) و حافظه رویدادهای دور معمولاً تا مراحل پیشرفته بیماری حفظ می‌شوند. چندین زیرگونه کمتر شایع از بیماری آلزایمر وجود دارد که در ابتدا با نقص در یافتن کلمات یا تشخیص دیداری-فضایی به جای از دست دادن حافظه ظاهر می‌شوند.

دمانس (Dementia) به عنوان یک از دست دادن تدریجی و پیشرونده توانایی‌های شناختی مانند یادگیری، حافظه، مهارت‌های زبانی، عملکرد اجتماعی، توجه پیچیده، عملکرد اجرایی و مهارت‌های حرکتی ادراکی تعریف می‌شود. این وضعیت با عملکرد روزانه معمولی تداخل پیدا می‌کند و نشان‌دهنده از دست دادن قابل توجه توانایی‌های عملکردی است، اما باعث اختلال عمده در هوشیاری نمی‌شود.

دژنراسیون لوبار فرونتوتمپورال (Frontotemporal lobar degeneration) با بروز بالینی دمانس فرونتوتمپورال (frontotemporal dementia یا FTD) همراه با شواهدی از جهش ایجادکننده FTD (مانند C9ORF72) یا FTD هیستوپاتولوژیک شناخته می‌شود. FTD نوعی دمانس است که با آتروفی لوب‌های فرونتال و تمپورال همراه است. دمانس فرونتوتمپورال متغیر رفتاری (بیماری پیک)، آفازیای پیشرونده اولیه نوع معنایی، و آفازیای پیشرونده اولیه نوع غیرروان به‌عنوان اشکال بالینی مختلف FTD در نظر گرفته می‌شوند. این تنوع در بروز بالینی به دلیل ناحیه کانونی دژنراسیون است که می‌تواند با گذشت زمان پیشرفت کرده و گسترش یابد.

بیماری پارکینسون یک اختلال نورودژنراتیو (neurodegenerative) است که به دلیل از دست رفتن سلول‌های دوپامینرژیک (dopaminergic) ایجاد می‌شود. میانگین سن شروع این بیماری ۶۰ سال است، اگرچه به‌ندرت ممکن است افراد زیر ۵۰ سال (پارکینسون زودرس یا جوانان) را نیز تحت تأثیر قرار دهد. علائم اصلی شامل لرزش در حالت استراحت، سفتی عضلانی، کندی حرکات (bradykinesia)، و بی‌ثباتی وضعیت بدنی و راه رفتن است. علائم اغلب به صورت یک‌طرفه آغاز می‌شوند اما معمولاً به درگیری دوطرفه پیشرفت می‌کنند. گرفتگی عضلات پا یکی از علائم اولیه شایع است. سایر علائم و نشانه‌های رایج شامل بی‌حسی بویایی (anosmia)، یبوست، اختلال رفتار خواب حرکات سریع چشم (RBD)، ریزنویسی (micrographia)، کاهش مهارت انگشتان، کاهش حرکت بازو، چهره ماسک‌مانند (masked facies)، کاهش صدا (hypophonia)، ترشح بزاق، دیسفاژی (dysphagia)، اختلال شناختی، افسردگی، اضطراب، کاهش وزن، و اختلال عملکرد خودکار (autonomic dysfunction) هستند. علائم غیرحرکتی ممکن است شامل روان‌پریشی (مانند توهمات بصری و هذیان‌ها) نیز باشند.

دمانس با اجسام لویی (Dementia with Lewy bodies) یک اختلال نورودژنراتیو است که منجر به زوال پیشرونده شناختی و پارکینسونیسم (parkinsonism) می‌شود. اختلال شناختی قبل یا در عرض یک سال پس از ظهور پارکینسونیسم رخ می‌دهد. این بیماری با افزایش سن مرتبط است و معمولاً بین ۵۰ تا ۸۵ سالگی شروع می‌شود و در مردان شایع‌تر است.

فلج پیشرونده سوپرنوکلئار (Progressive supranuclear palsy) یک اختلال نوروژنراتیو است که به دلیل تخریب سلول‌های مغزی، به‌ویژه در ساقه مغز، و تجمع پروتئین تائو (tau protein) ایجاد می‌شود. میانگین سن شروع این بیماری ۶۰ تا ۶۵ سال است و در مردان شایع‌تر است.

بحران سیفلیس در ایالات متحده: موارد سیفلیس و سیفلیس مادرزادی در سراسر کشور به شدت افزایش یافته است، به طوری که بین سال‌های ۲۰۱۸ تا ۲۰۲۲ موارد سیفلیس به میزان ۸۰ درصد افزایش یافته است. آزمایش سرولوژیک (Serologic testing) اصلی‌ترین روش برای تشخیص، تعیین مرحله و مدیریت سیفلیس است. این آزمایش باید برای هر بیمار جنسی فعال که احتمال سیفلیس در او مطرح است یا دارای علائم جدید و غیرقابل توضیح می‌باشد، انجام شود. تشخیص و درمان به‌موقع سیفلیس می‌تواند از عوارض سیستمیک از جمله درگیری چشمی و نابینایی دائمی جلوگیری کند.

آسیب مغزی تروماتیک (TBI) شامل آسیب به مغز به دلیل نیروی خارجی مانند ضربه مستقیم، شتاب یا کاهش سرعت سریع، یا آسیب نفوذی به سر است. ممکن است کبودی‌های مغزی (cerebral contusions)، هماتوم‌ها (hematomas) یا آسیب آکسونی منتشر (diffuse axonal injury) در تصویربرداری یا آسیب‌شناسی تشخیص داده شود. نشانه‌ها و علائم بالینی به شدت و محل آسیب مغزی بستگی دارد. شدت آسیب می‌تواند از یک ضربه‌مغزی خفیف بدون از دست دادن هوشیاری تا آسیب شدید منجر به کما یا مرگ متغیر باشد. این نوع آسیب، علت اصلی مرگ در ایالات متحده در افراد 1 تا 45 ساله است.

بیماران مبتلا به کمبود ویتامین B12 به‌طور کلاسیک با آنمی مگالوبلاستیک (megaloblastic anemia)، گلوسیت آتروفیک (atrophic glossitis)، پیگمانتاسیون موضعی یا عمومی پوست، و تغییرات عصبی همراه با نوروپاتی متقارن اندام‌های تحتانی بیشتر از اندام‌های فوقانی و با پارستزی (paresthesia) و آتاکسی (ataxia) که ممکن است به ضعف، اسپاستیسیته (spasticity)، آتاکسی مخچه‌ای (cerebellar ataxia) و تغییرات شخصیتی پیشرفت کند، مراجعه می‌کنند.

هیدروسفالی (Hydrocephalus) زمانی رخ می‌دهد که سیستم بطنی مغز به طور فعال گشاد می‌شود. این وضعیت می‌تواند ناشی از تولید غیرعادی مایع مغزی-نخاعی (CSF)، انسداد جریان CSF یا جذب ناکارآمد CSF باشد. هیدروسفالی می‌تواند مادرزادی (برای مثال، تنگی مجرای آبی) یا اکتسابی (برای مثال، مننژیت) باشد. این بیماری به دو شکل ارتباطی (Communicating) و غیرارتباطی (Noncommunicating) وجود دارد.

هیدروسفالی (Hydrocephalus) زمانی رخ می‌دهد که سیستم بطنی مغز به طور فعال گشاد می‌شود. این وضعیت می‌تواند ناشی از تولید غیرعادی مایع مغزی-نخاعی (CSF)، انسداد جریان CSF یا جذب ناکارآمد CSF باشد. هیدروسفالی می‌تواند مادرزادی (برای مثال، تنگی مجرای آبی) یا اکتسابی (برای مثال، مننژیت) باشد. این بیماری به دو شکل ارتباطی (Communicating) و غیرارتباطی (Noncommunicating) وجود دارد.

سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS) یک وضعیت بالقوه خطرناک برای زندگی است که از پیشرفت عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) ناشی می‌شود. این سندرم با تخریب پیشرفته سیستم ایمنی سلولی مشخص می‌شود که به عفونت‌های ثانویه یا بدخیمی‌ها منجر می‌گردد. معمولاً ۸ تا ۱۰ سال پس از عفونت اولیه با HIV، که از طریق تماس جنسی، انتقال عمودی، استفاده مشترک از سوزن، یا انتقال خون به دست می‌آید، ایدز توسعه می‌یابد. یافته‌های بالینی غیر اختصاصی شامل تب، لنفادنوپاتی عمومی، کاهش وزن، بی‌اشتهایی و اسهال مزمن هستند. بیماران ممکن است دچار کم‌خونی شوند.

تنگی کانال نخاعی کمری به معنای باریک شدن کانال نخاعی در ناحیه کمری است. علل این وضعیت شامل فرم‌های مادرزادی ناشی از آکندروپلازی (achondroplasia) یا تغییر شکل‌های رشدی ستون فقرات، و فرم‌های اکتسابی ناشی از بیماری‌های دژنراتیو، تروما، جراحی ستون فقرات، بیماری پاژه (Paget disease)، یا اختلالات متابولیکی مانند پوکی استخوان (osteoporosis) یا هیپوپاراتیروئیدیسم (hypoparathyroidism) می‌باشند. شایع‌ترین این علل، تغییرات دژنراتیو شامل اسپوندیلولیز (spondylolysis) و اسپوندیلولیستزیس (spondylolisthesis) است.

بیماری نوروپاتی محیطی (peripheral neuropathy) به اختلالی اطلاق می‌شود که یک یا چند عصب محیطی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. علل متعددی برای این بیماری وجود دارد که شامل بیماری‌های سیستمیک مانند دیابت (diabetes) [نوع ۱ و نوع ۲]، سندرم متابولیک (metabolic syndrome)، اختلالات ژنتیکی مانند بیماری شارکو-ماری-توث (Charcot-Marie-Tooth disease)، آتاکسی فردریش (Friedreich ataxia)، آمیلوئیدوز (amyloidosis)، بیماری‌های التهابی/خودایمنی مانند سندرم گیلن-باره (Guillain-Barré syndrome)، بیماری شوگرن (Sjögren disease)، عفونت‌هایی مانند ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)، جذام (leprosy)، هپاتیت C، کمبودهای ویتامینی و تغذیه‌ای مانند کمبود ویتامین B12 و کمبود مس، داروها یا سموم مانند شیمی‌درمانی، فلوروکینولون‌ها، الکل، تروما یا آسیب‌های فشاری می‌باشند. آسیب ممکن است در اعصاب حسی، حرکتی و/یا خودکار (autonomic) رخ دهد و علائم بسته به نوع اعصاب درگیر متفاوت است.

هایپرپلازی خوش‌خیم پروستات (BPH) به بزرگ‌شدگی غیرسرطانی غده پروستات به دلیل هیپرتروفی غدد اطلاق می‌شود که منجر به انسداد جریان ادرار می‌گردد. این اختلال در مردان بالای ۵۰ سال شایع است، به‌طور تدریجی پیشرفت می‌کند و می‌تواند ناتوانی قابل‌توجهی ایجاد کند.

انسفالوپاتی حاد ورنیکه (Acute Wernicke Encephalopathy) یک تشخیص بالینی است و درمان سریع می‌تواند منجر به بهبودی شود. درمان شامل جایگزینی دوز بالای تیامین (Thiamine) برای جلوگیری از پیشرفت به سندرم کورساکوف (Korsakoff Syndrome) است.