بیماری های مشابه

اصطلاحات و طبقه‌بندی‌های موجود برای تعریف طیف گسترده‌ای از نفوذهای لنفوپرولیفراتیو بدخیم پوستی متغیر و در حال تکامل هستند. طبقه‌بندی‌های کنونی بر اساس یافته‌های بالینی، پاتولوژیک، ایمونوپاتولوژیک، مولکولی و سیتوژنتیک استوارند. سازمان بهداشت جهانی (WHO) در اصلاح طبقه‌بندی لنفوم اروپایی-آمریکایی تجدیدنظرشده (REAL)، سه دسته اصلی از بدخیمی‌های لنفوئیدی را به رسمیت می‌شناسد: لنفوم‌های سلول B، سلول T / سلول‌های قاتل طبیعی (NK) و لنفوم هوچکین. این طبقه‌بندی شامل لنفوم‌ها و لوسمی‌های لنفوئیدی می‌شود. هر یک از این دسته‌ها به زیرمجموعه‌های بیشتری تقسیم می‌شوند. به عنوان مثال، می‌توان به لنفوم‌های اولیه پوستی سلول B و لنفوم‌های اولیه پوستی سلول T (CTCL) اشاره کرد.

هموگلوبینوری حمله‌ای شبانه (PNH) یک وضعیت نادر است که در آن همولیز به دلیل نقص در سلول‌های بنیادی خون‌ساز رخ می‌دهد. این وضعیت منجر به دفع هموگلوبین در ادرار (هموگلوبینوری) می‌شود. نشانه اصلی آن ادرار تیره یا قرمز رنگ است که در اولین ادرار پس از تمرکز هموگلوبین در طول شب، بیشتر قابل مشاهده است. در حالی که این وضعیت بیشتر پس از دوره‌های طولانی خواب آشکار می‌شود، PNH به طور مداوم رخ می‌دهد و محدود به شب نیست. یافته‌های شایع شامل خستگی، تنگی نفس (دیسپنه)، درد شکمی، اختلال نعوظ، و درد قفسه سینه است. بیماران مبتلا به PNH در معرض خطر افزایش‌یافته‌ای برای ابتلا به ترومبوزهای مکرر قرار دارند که می‌تواند تهدیدکننده حیات باشد. PNH به دلیل جهش اکتسابی در ژن PIGA رخ می‌دهد.

کم‌خونی همولیتیک (Hemolytic Anemia) حالتی است که در آن گلبول‌های قرمز خون (RBCs) سریع‌تر از تولید توسط مغز استخوان تخریب یا مصرف می‌شوند. کم‌خونی‌های همولیتیک به دو دسته ارثی و اکتسابی تقسیم می‌شوند.

تالاسمی گروهی از اختلالات ژنتیکی خون است که در آن سنتز یکی از زنجیره‌های پلی‌پپتیدی تشکیل‌دهنده هموگلوبین کاهش می‌یابد و این امر منجر به تشکیل غیرطبیعی هموگلوبین و تخریب گلبول‌های قرمز می‌شود که در نهایت به کم‌خونی (anemia) می‌انجامد. دو نوع اصلی تالاسمی وجود دارد: تالاسمی آلفا زمانی رخ می‌دهد که ژن‌های مربوط به پروتئین آلفا گلوبین (alpha globin) از بین رفته یا دچار جهش شده باشند، و تالاسمی بتا زمانی رخ می‌دهد که نقص‌های ژنتیکی تولید پروتئین بتا گلوبین (beta globin) را تحت تأثیر قرار دهند.

سندرم میلودیسپلاستیک (Myelodysplastic Syndrome یا MDS) یک اختلال نادر و کلونال سلول‌های بنیادی خونساز است که با سلول‌های خونی غیرطبیعی (دیسپلاستیک)، عملکرد ناکارآمد مغز استخوان و کاهش شمارش سلول‌های خونی (سایتوپنی‌ها) مشخص می‌شود. انواع مختلفی از MDS وجود دارد که بر اساس ویژگی‌های خون محیطی، مغز استخوان و ویژگی‌های سیتوژنتیکی طبقه‌بندی می‌شوند. خطر ابتلا به MDS با افزایش سن بیشتر می‌شود و میانگین سنی تشخیص آن ۶۵ سال یا بالاتر است و در مردان شیوع بیشتری دارد. برخی از انواع MDS با شیمی‌درمانی قبلی مرتبط هستند.

مالاریا یک عفونت انگلی گلبول‌های قرمز خون توسط گونه‌های پلاسمودیوم (Plasmodium) است. مسیر انتقال این عفونت از طریق نیش پشه آنوفل (Anopheles) ماده آلوده صورت می‌گیرد. به‌ندرت، مالاریا ممکن است از طریق انتقال خون یا انتقال عمودی نیز منتقل شود. در ایالات متحده، پزشکان با مالاریا به‌عنوان یکی از شایع‌ترین علل بیماری‌های تب‌دار حاد در مسافرانی که از مناطق بومی بازمی‌گردند، به‌ویژه آفریقای زیر صحرا و جنوب آسیا، روبرو می‌شوند. علاوه بر این، موارد مالاریا در ایالات متحده به طور فزاینده‌ای در پناهندگان مهاجرت‌کننده از آفریقای زیر صحرا به ایالات متحده شناسایی شده است. موارد وارداتی نیز در تازه‌واردان به ایالات متحده در ایالت‌های مرزی جنوبی (مانند آریزونا، کالیفرنیا، تگزاس) از جمله مهاجرانی که از مناطق بومی مالاریا عبور کرده‌اند، مستند شده است.

مونونوکلئوز عفونی توسط ویروس اپشتین-بار (Epstein-Barr virus یا EBV)، یکی از اعضای خانواده ویروس‌های هرپس انسانی، ایجاد می‌شود. دوره پیش‌درآمدی (prodromal) این بیماری شامل علائمی مانند سردرد، احساس ناخوشی عمومی (malaise)، درد عضلانی (myalgia) و خستگی است که به مدت ۳ تا ۵ روز به طول می‌انجامد. در بزرگسالان، تب تا ۳۹ درجه سانتی‌گراد (۱۰۲.۲ درجه فارنهایت) ممکن است به مدت ۷ تا ۱۰ روز یا در موارد شدیدتر، بیشتر ادامه یابد و ۸۰ تا ۹۵ درصد افراد از وجود تب خبر می‌دهند.

سندرم نقص ایمنی اکتسابی (AIDS) یک وضعیت بالقوه خطرناک برای زندگی است که از پیشرفت عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) ناشی می‌شود. این سندرم با تخریب پیشرفته سیستم ایمنی سلولی مشخص می‌شود که به عفونت‌های ثانویه یا بدخیمی‌ها منجر می‌گردد. معمولاً ۸ تا ۱۰ سال پس از عفونت اولیه با HIV، که از طریق تماس جنسی، انتقال عمودی، استفاده مشترک از سوزن، یا انتقال خون به دست می‌آید، ایدز توسعه می‌یابد. یافته‌های بالینی غیر اختصاصی شامل تب، لنفادنوپاتی عمومی، کاهش وزن، بی‌اشتهایی و اسهال مزمن هستند. بیماران ممکن است دچار کم‌خونی شوند.

فشار خون پورت (پورتال هیپرتنشن) به عنوان افزایش فشار در سیستم پورت به دلیل افزایش مقاومت جریان خون پورتال تعریف می‌شود. این وضعیت بیشتر در بزرگسالان و کودکانی که دچار سیروز یا فیبروز پیشرفته کبد هستند، مشاهده می‌شود. فشار خون پورت غیرسیروزی یک حالت نادرتر است که به وسیله شرایط مختلفی ایجاد می‌شود و شایع‌ترین علت آن شیستوزومیاز کبدی (hepatic schistosomiasis) است.

سیروز (Cirrhosis) یک بیماری مزمن است که با فیبروز کبد همراه است. اگرچه سیروز بدون عارضه نیازی به مدیریت اضطراری ندارد، افراد مبتلا به سیروز در معرض خطر بیماری کبدی دکومپانسه (decompensated liver disease) قرار دارند که ممکن است با آسیت (ascites)، انسفالوپاتی کبدی (hepatic encephalopathy) و/یا خونریزی واریسی (variceal bleeding) مشخص شود. بیماران با سیروز دکومپانسه که به بخش اورژانس مراجعه می‌کنند ممکن است دچار افت فشار خون (hypotension)، تغییر وضعیت ذهنی و خطر بالاتر عفونت باشند. محققان تفاوتی بین سیروز دکومپانسه و نارسایی حاد یا مزمن کبدی قائل شده‌اند که در دومی، نارسایی ارگان‌های خارج کبدی (extrahepatic organ failure) مشخصه است.

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura یا TTP) می‌تواند یک بیماری شدید و تهدیدکننده زندگی باشد که با کم‌خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک (microangiopathic hemolytic anemia)، ترومبوسیتوپنی (thrombocytopenia) و اختلال در عملکرد ارگان‌ها مشخص می‌شود.

سندرم همولیتیک اورمیک (Hemolytic Uremic Syndrome - HUS) یک سندرم حاد است که با سه‌گانه کم‌خونی همولیتیک، ترومبوسیتوپنی و نارسایی حاد کلیوی تعریف می‌شود. این وضعیت هم در کودکان و هم در بزرگسالان رخ می‌دهد، اما در کودکان شایع‌تر است و از علل اصلی نارسایی حاد کلیوی در جمعیت کودکان به شمار می‌رود. علت بروز HUS به طور کامل درک نشده است. این سندرم به دو شکل ظاهر می‌شود: یا به صورت یک وضعیت ایدیوپاتیک و یا در پاسخ به یک عامل استرس‌زا. باکتری اشریشیا کلی تولیدکننده توکسین شیگا (Shiga toxin-producing Escherichia coli)، که اغلب از نوع O157:H7 است، از علل اصلی HUS می‌باشد، هرچند عفونت با استرپتوکوک پنومونیه، ویروس آنفلوانزا و ویروس HIV نیز می‌توانند سبب بروز HUS شوند.

پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایمنی (Immune Thrombocytopenic Purpura یا ITP)، که به پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک نیز معروف است، یک بیماری خودایمنی اکتسابی است که با کاهش تعداد پلاکت‌ها بدون وجود اختلالات مغز استخوان و سایر علل کاهش پلاکت مشخص می‌شود. ITP می‌تواند بر اساس مدت زمان بیماری به دو نوع حاد و مزمن تقسیم شود. نوع حاد کمتر از ۶ ماه طول می‌کشد و معمولاً در کودکان شایع‌تر است که در آن به عنوان یک بیماری محدود به خود عمل می‌کند. نوع مزمن بیش از ۶ ماه طول می‌کشد و در بزرگسالان بیشتر دیده می‌شود. علاوه بر این، ITP می‌تواند به عنوان اولیه یا ثانویه به یک بیماری سیستمیک دیگر (مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک) طبقه‌بندی شود. کودکان می‌توانند در هر سنی با ITP مواجه شوند، با اوج بروز بین سنین ۲ تا ۵ سال. بروز این بیماری به طور تقریبی ۵ در هر ۱۰۰٬۰۰۰ کودک است، با غالب بودن کمی در پسران بسیار جوان و غالب بودن کمی در دختران نوجوان.

اسفروسیتوز ارثی (Hereditary spherocytosis) یا سندرم مینکوفسکی-شوفارد، یک بیماری همولیتیک ارثی است که به دلیل نقص در پروتئین‌های غشای گلبول‌های قرمز خون ایجاد می‌شود. این بیماری شایع‌ترین نوع کم‌خونی ارثی است و بیشترین شیوع آن در جمعیت‌های شمال اروپا مشاهده می‌شود.