بیماری های مشابه

ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) منتشر در نوزادان یک وضعیت بالقوه تهدیدکننده حیات با عوارض و مرگ‌ومیر بالا است. این وضعیت نیاز به مراقبت حمایتی در بخش مراقبت‌های ویژه نوزادان دارد و باید آسيكلووير وریدی (IV acyclovir) به‌طور زودهنگام تجویز شود. تشخیص سریع و درمان تهاجمی سیستمیک ضدویروسی کلید جلوگیری از مرگ‌ومیر یا عوارض دائمی است.

این خلاصه به بررسی آبله‌مرغان در نوزادان می‌پردازد. آبله‌مرغان در بزرگسالان و کودکان به‌طور جداگانه مورد بحث قرار می‌گیرد.

این خلاصه به بیماران کودکان می‌پردازد. گال در بزرگسالان به طور جداگانه مورد بررسی قرار می‌گیرد.

این مقاله به بررسی لیستریوزیس در نوزادان می‌پردازد. لیستریوزیس در بزرگسالان و کودکان به طور جداگانه مورد بررسی قرار می‌گیرد.

عفونت‌های تهاجمی ناشی از هموفیلوس آنفلوآنزا (Haemophilus influenzae) به طور معمول جدی یا تهدیدکننده زندگی هستند و شامل مننژیت (meningitis)، اپی‌گلوتیت (epiglottitis)، پنومونی (pneumonia)، باکتریمی/سپسیس (bacteremia/sepsis)، آرتریت سپتیک (septic arthritis)، استئومیلیت (osteomyelitis)، پریکاردیت (pericarditis) و سلولیت (cellulitis) می‌باشند.

ویروس سیتومگالو (Cytomegalovirus یا CMV) یک عفونت ویروسی نسبتاً شایع از گروه ویروس‌های هرپس (Herpes) در نوزادان است. این عفونت شایع‌ترین عفونت ویروسی مادرزادی در کشورهای توسعه‌یافته به‌شمار می‌آید. تمایز بین انتقال مادرزادی، حوالی تولد و پس از تولد بسیار مهم است، زیرا انتقال مادرزادی با افزایش بروز بیماری و عوارض همراه است.

این خلاصه به بررسی آسپرژیلوزیس (aspergillosis) در نوزادان می‌پردازد. آسپرژیلوزیس در بزرگسالان و کودکان به صورت جداگانه مورد بررسی قرار گرفته است.

بحران سیفلیس در ایالات متحده: موارد سیفلیس و سیفلیس مادرزادی در سراسر کشور به شدت افزایش یافته‌اند، به‌طوری‌که بین سال‌های ۲۰۱۸ تا ۲۰۲۲ شاهد افزایش ۸۰ درصدی در موارد کلی سیفلیس بوده‌ایم. آزمایش سرولوژیک (serologic testing) اصلی‌ترین روش برای تشخیص، مرحله‌بندی و مدیریت سیفلیس است. این آزمایش باید برای هر بیمار فعال از نظر جنسی که به سیفلیس مشکوک است یا دارای علائم جدید و غیرقابل توضیح است، انجام شود. تشخیص و درمان سریع سیفلیس می‌تواند از بروز عوارض سیستمیک، از جمله درگیری چشمی و نابینایی دائمی جلوگیری کند.

اریتما توکسیکوم که به عنوان اریتم سمی نوزاد ( راش نوزادی) نیز شناخته می شود، راش بی ضرری است که معمولاً در روز دوم تا چهارم زندگی روی پوست نوزادان ظاهر می شود. این بثورات خود به خود از بین می رود و هیچ درد و خارشی برای نوزاد ایجاد نمی کند. اغلب ظاهر آن را به ظاهر گزش کک‌ها بر روی پوست تشبیه کرده‌اند. اریتم توکسیکوم نوزادان بسیار شایع است و نیازی به درمان ندارد زیرا خود به خود ظرف چند ساعت یا چند روز از بین می رود. علت این بثورات ناشناخته است. راه های درمان اریتم سمی نوزاد (اریتما توکسیکوم یا راش نوزادی)، راه های مراقبت اریتم سمی نوزاد (اریتما توکسیکوم یا راش نوزادی)

ملانوز گذرای نوزادی پستولار (Transient Neonatal Pustular Melanosis - TNPM) یک بیماری پستولار (pustular) با علت ناشناخته در نوزادان کامل است. ضایعات در رحم به صورت پستول‌ها (pustules) شکل می‌گیرند که سپس پاره شده و کلاژ (collarettes) از پوسته‌ریزی و لکه‌های پررنگ (hyperpigmented macules) باقی می‌گذارند. بسته به مرحله تکامل ضایعات، نوزادان با ترکیبی از پستول‌ها، پوسته‌ریزی و لکه‌های پررنگ به دنیا می‌آیند. پستول‌ها و پوسته‌ریزی طی دو هفته پس از تولد برطرف می‌شوند و تنها لکه‌های پررنگ باقی می‌مانند که برای چندین ماه ماندگار هستند. پس از تولد، ضایعات جدیدی ایجاد نمی‌شود.

میلیا (Miliaria) ناشی از انسداد بخش اپیدرمی مجاری عرق اکرین (eccrine sweat ducts) است. سه شکل رایج میلیا وجود دارد که بسته به سطح انسداد، در علائم، تظاهرات بالینی و سیر زمانی متفاوت هستند: میلیاریای کریستالینا (miliaria crystallina)، میلیاریای روبرا (miliaria rubra یا گرمای سوزان) و میلیاریای پروفوندا (miliaria profunda یا پاپول‌های هم‌رنگ پوست با احتمال هیپوهیدروز (hypohidrosis) یا آنهیدروز (anhidrosis)). میلیاریای پوستولوزا (miliaria pustulosa) یک نوع پوستولار است که ممکن است در موارد مزمن میلیاریای روبرا مشاهده شود.

میلیاریا روبرا (Miliaria rubra)، که به عنوان عرق‌سوز یا جوش گرمایی نیز شناخته می‌شود، رایج‌ترین نوع میلیاریاست. میلیاریا روبرا به دلیل انسداد مجاری عرق اکرین درون‌اپیدرمال (intraepidermal eccrine sweat ducts) به وجود می‌آید. احتباس عرق و نشت عرق به داخل درم (dermis) واکنش التهابی ایجاد می‌کند که به صورت پاپول (papules) ظاهر می‌شود.

بر روی صورت نوزادان ممکن است آکنه‌ای (Baby Acne یا Neonatal Acne) ایجاد شود که شبیه آکنه‌ای است که معمولاً در نوجوانان دیده می‌شود. اگرچه علت آکنه نوزاد ناشناخته است، اما ممکن است در نتیجه هورمون های مادر یا نوزاد (آندروژن) غدد تحریک کننده در صورت برای تولید روغن یا سبوم باشد. آکنه نوزاد اساساً به 2 گروه تقسیم می شود: آکنه نوزادی که نوزادان را در ماه اول زندگی خود مبتلا می کند و آکنه نوزادی که معمولاً نوزادان 3 تا 16 ماهه را تحت تاثیر قرار می دهد. آکنه نوزادی معمولاً در عرض 3 ماه خود به خود برطرف می شود. تشخیص آکنه نوزاد، راه های درمان آکنه نوزاد، راه های خودمراقبتی آکنه نوزاد

آکروپوسچولوزیس نوزادی، که به عنوان آکروپوسچولوزیس کودکان نیز شناخته می‌شود، یک بیماری پوستی راجعه و خود محدود شونده است که با خارش (pruritic) و بروز ضایعات وزیکولوپوسچولار (vesiculopustular) در نواحی کف دست و پا (palmoplantar) همراه است و معمولاً بین زمان تولد تا دو سالگی آغاز می‌شود. نواحی دیگری که ممکن است درگیر شوند شامل پشت دست‌ها و پاها، مچ‌ها و گاهی اوقات پوست سر هستند.

سندرم داون یک اختلال ژنتیکی است که به دلیل تریزومی کل یا بخشی از کروموزوم ۲۱ ایجاد می‌شود. ویژگی‌های صورت شامل میکروسفالی (microcephaly) خفیف، شکاف‌های پلکی مایل به بالا، بینی کوچک با پل بینی صاف، گوش‌های کوچک، و چین‌های اپی‌کانتال (epicanthal folds) است. سایر ویژگی‌های فیزیکی شامل هیپوتونی (hypotonia)، گردن کوتاه با چین‌های پوستی شل، خطوط کف دست منفرد، فاصله زیاد بین انگشت اول و دوم پا ("شکاف صندلی")، و قد کوتاه است. درجه ناتوانی ذهنی متغیر است.

بیماری اینکونتیننتیا پیگمنتی (Incontinentia pigmenti) یا سندرم بلاخ-سولزبرگر (Bloch-Sulzberger syndrome)، یک بیماری وابسته به کروموزوم X و غالب است که عمدتاً در زنان دیده می‌شود و در مردان کشنده است. این بیماری ناشی از جهش در ژن IKBKG است. علائم بیماری در هنگام تولد یا در چند هفته اول زندگی آشکار می‌شوند. بیماری معمولاً در چهار مرحله پیشرفت می‌کند: وزیکولی (vesicular)، وریکوسی (verrucous)، هیپرپیگمانتاسیون (hyperpigmentation)، و هیپوپیگمانتاسیون / آتروفی (hypopigmentation/atrophy). اکثر موارد با ناهنجاری‌های رشدی در پوست، مو، ناخن، دندان‌ها، چشم‌ها و سیستم عصبی مرکزی همراه هستند. ناتوانی ذهنی و صرع نیز ممکن است مشاهده شود. یافته‌های چشمی، در صورت وجود، شامل ناهنجاری‌های شبکیه‌ای و غیرشبکیه‌ای هستند که معمولاً به انسداد عروقی مربوط می‌شوند.

فولیکولیت چرکی ائوزینوفیلیک در نوزادی (Eosinophilic pustular folliculitis in infancy یا EPFI) یک اختلال نادر و خودمحدود شونده با علت ناشناخته است. پوسچول‌های مشاهده شده در این بیماری استریل هستند. برخی بر این باورند که این بیماری ممکن است تنها یک نوع نوزادی از فولیکولیت چرکی ائوزینوفیلیک بزرگسالی (بیماری Ofuji) باشد، اما سیر بیماری و تظاهرات بالینی آن متفاوت است و بیشتر پوست سر و ابرو را درگیر می‌کند. حدود ۴۰ مورد از این بیماری گزارش شده که معمولاً در روزها یا هفته‌های اول زندگی ظاهر می‌شود. یک مورد مرتبط با ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) در سن ۳ ماهگی گزارش شده است. تمام موارد گزارش شده در نوزادان کمتر از یک سال آغاز شده‌اند، اما ضایعات به مدت ۳ ماه تا ۵ سال قبل از بهبودی وجود داشته‌اند.

بیماری هیستوسیتوز سلول‌های لانگرهانس (Langerhans cell histiocytosis یا LCH) یک اختلال نئوپلاستیک نادر هیستوسیتی است که در آن هیستوسیت‌های دندریتیک در یک یا چند عضو بدن تجمع می‌یابند. نشان داده شده است که جهش‌های فعال‌کننده مسیر MAPK، به‌ویژه در ژن‌های BRAF V600E و MAP2K1، در اکثر قریب به اتفاق بیماران وجود دارد.

سندرم هایپرایمون‌گلوبولینمی E (Hyper-IgE syndrome) گروهی از اختلالات نقص ایمنی چندسیستمی هستند که با درماتیت آتوپیک، عفونت‌های مکرر پوستی و سیستمیک (معمولاً ریوی) و سطوح بالای متغیر IgE مشخص می‌شوند. جهش‌های موجود در انتقال‌دهنده سیگنال و فعال‌کننده رونویسی-۳ (STAT3) با شکل کلاسیک این سندرم که به نام سندرم جاب شناخته می‌شود، مرتبط هستند. با این حال، جهش‌هایی در ژن‌های IL6R، ERBB21P، CARD11، DOCK8، PGM3، و ZNF431 می‌توانند باعث ایجاد فنوتیپ بالینی مشابهی شوند. دیسمورفیسم صورت و ناهنجاری‌های اسکلتی، دندانی و بافت همبند از یافته‌های اضافی هستند. انواع اتوزومال غالب و اتوزومال مغلوب رخ می‌دهند و ژنوتیپ‌های زیرین نیز باعث ایجاد تنوع بالینی منحصر به فردی می‌شوند. به عنوان مثال، بیماران با جهش‌های DOCK8 حساسیت بالایی به عفونت‌های ویروسی شدید مخاطی-پوستی، کاندیدیازیس مخاطی-پوستی و کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) دارند. بیماران با کمبود PGM3 دارای ناهنجاری‌های عصبی هستند و ممکن است علاوه بر عفونت‌های ویروسی و کاندیدیایی، با واسکولیت لکوکیتوکلاستیک (LCV) نیز مواجه شوند. بیماران با جهش‌های ZNF431 از نظر فنوتیپی شبیه سندرم هایپرایمون‌گلوبولینمی E اتوزومال غالب هستند.

پسوریازیس پوسچولار (Pustular psoriasis) زیرگروهی از پسوریازیس است که با حضور پوسچول‌های استریل بر روی پایه‌ای گسترده از اریتم (erythematous base) مشخص می‌شود. این بیماری در دوران کودکی نادر است. پسوریازیس پوسچولار، به‌ویژه در شکل حاد، می‌تواند یک بیماری التهابی شدید باشد که نیاز به بستری و درمان تهاجمی دارد. زیرگروه‌های مشخصی از این بیماری توصیف شده‌اند که شامل پسوریازیس پوسچولار سیستمیک حاد/عمومی (generalized pustular psoriasis)، آکرو درماتیت هالوپو (acrodermatitis of Hallopeau)، و پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا (palmoplantar pustulosis) می‌باشند. ارتباطات ژنتیکی شامل آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین ۳۶ (interleukin-36 receptor antagonist - IL36RN)، پروتئین آداپتور هسته‌ای کراتینوسیت NF-κB، CARD14، و کمپلکس پروتئین آداپتور ۱، زیرواحد ۳ (AP1S3) در جمعیت‌های اروپایی، آسیایی و پاکستانی کشف شده است. این ممکن است در حالت هموزیگوت مرکب یا هتروزیگوت ساده به ارث برسد. پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا کمترین ارتباط را با پسوریازیس ولگاریس و جهش‌های این ژن‌ها دارد. جهش‌های IL36RN بیشتر با شروع زودهنگام پسوریازیس پوسچولار مرتبط هستند. جهش‌های SERPINA1 و SERPINA3 نیز با پسوریازیس پوسچولار ارتباط دارند. دیابت، فشارخون و تیروئیدیت خودایمنی به‌عنوان ارتباطات بالقوه در بزرگسالان گزارش شده‌اند. عواملی که به سندرم متابولیک کمک می‌کنند ممکن است در کودکی ظاهر شوند، و در صورت شناسایی، فرصتی برای مداخله زودهنگام فراهم می‌کنند.