بیماری های مشابه

در نکروز چربی زیرجلدی (subcutaneous fat necrosis)، تجزیه و تخریب چربی زیرجلدی نوزادان (هم نوزادان کامل و هم نوزادان نارس) را در چهار هفته اول زندگی تحت تأثیر قرار می‌دهد. ضایعات پوستی معمولاً در هنگام تولد وجود ندارند. زایمان دشوار و تولد، هیپوترمی پری‌ناتال (perinatal hypothermia) و هیپوکسی پری‌ناتال (perinatal hypoxia)، دیابت مادر، تشنج‌ها و پره‌اکلامپسی (preeclampsia) با توسعه این ضایعات پوستی خوش‌خیم که به‌صورت خودبه‌خودی در طول ماه‌ها برطرف می‌شوند، مرتبط هستند. نوزادان بدون تب و علائم سیستمیک هستند.

سندرم ویسکوت-آلدریچ (Wiskott-Aldrich syndrome یا WAS) یک بیماری وابسته به کروموزوم X و مغلوب است که تقریباً به‌طور انحصاری مردان را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این سندرم شامل سه ویژگی اصلی است: ترومبوسیتوپنی (thrombocytopenia) که به خونریزی و کبودی منجر می‌شود، نقص‌های ایمنی (immunodeficiencies) شامل اختلالات سلول‌های B و T که به عفونت‌های قارچی، ویروسی و باکتریایی منجر می‌شود، و درماتیت آتوپیک شدید (atopic dermatitis) که معمولاً در چند ماه اول زندگی آغاز می‌شود. شایع‌ترین علائم اولیه شامل کبودی آسان، پتشی (petechiae) و پورپورا (purpura) هستند که معمولاً در هنگام تولد مشاهده می‌شوند و نشان‌دهنده ناهنجاری‌های پلاکتی از جمله ترومبوسیتوپنی و پلاکت‌های کوچک و ناکارآمد می‌باشند. این ناهنجاری‌های پلاکتی می‌توانند به اسهال خونی منجر شوند.

سندرم کساباخ-مریت (Kasabach-Merritt syndrome یا KMS)، که به عنوان پدیده کساباخ-مریت نیز شناخته می‌شود، با ضایعه عروقی در حال بزرگ شدن، ترومبوسیتوپنی (thrombocytopenia) شدید، انعقاد درونی مصرفی (consumptive coagulopathy) و اغلب آنمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک (microangiopathic hemolytic anemia) مشخص می‌شود. KMS با تومورهای عروقی، به ویژه همانژیواندوتلیومای کاپوزی‌فرم (kaposiform hemangioendothelioma یا KHE) و آنژیومای کلافه‌ای (tufted angioma یا TA) همراه است. اینکه آیا KMS به همانژیوم‌های واقعی دوران نوزادی پیچیده می‌شود یا خیر، بحث‌برانگیز است، اگرچه مواردی از آن با همانژیوماتوز نوزادی منتشر و همانژیوم‌های احشایی گزارش شده است.

ویروس سیتومگالو (Cytomegalovirus یا CMV) یک عفونت ویروسی نسبتاً شایع از گروه ویروس‌های هرپس (Herpes) در نوزادان است. این عفونت شایع‌ترین عفونت ویروسی مادرزادی در کشورهای توسعه‌یافته به‌شمار می‌آید. تمایز بین انتقال مادرزادی، حوالی تولد و پس از تولد بسیار مهم است، زیرا انتقال مادرزادی با افزایش بروز بیماری و عوارض همراه است.

کاندیدیازیس منتشر (Disseminated candidiasis)، که به عنوان کاندیدیازیس تهاجمی (invasive candidiasis)، سپتیسمیای کاندیدا (Candida septicemia) یا کاندیدیازیس سیستمیک (systemic candidiasis) نیز شناخته می‌شود، به دلیل حضور گونه‌های کاندیدا (Candida) در خون ایجاد می‌شود و عمدتاً توسط گونه کاندیدا آلبیکنس (Candida albicans) ایجاد می‌شود. کاندیدیازیس منتشر یک بیماری جدی است که با میزان بالای بیماری‌زایی و مرگ‌ومیر همراه است. حضور گونه‌های کاندیدا در کشت خون نباید به عنوان یک آلاینده در نظر گرفته شود. کاندیدیازیس منتشر از نظر شدت و تظاهرات بالینی متغیر است و می‌تواند از یک وضعیت خفیف تا بیماری گسترده‌تر و منتشر که شامل چندین عضو، سپسیس و شوک می‌شود، متفاوت باشد.

سرخجه مادرزادی (سرخک آلمانی) به دلیل عفونت ویروس سرخجه در مادر، معمولاً در سه‌ماهه اول بارداری ایجاد می‌شود. ویروس سرخجه یک ویروس RNA از خانواده توگاویروس‌ها (togavirus) است. این بیماری به دلیل واکسیناسیون اجباری در ایالات متحده نادر است.

تشخیص آن با هوش مصنوعی ویزیسان بسیار آسان است، تا با دقت و سرعت بیشتری تصمیم گیری و اقدام کنید. سرخک که به عنوان سرخجه نیز شناخته می شود، عفونت دستگاه تنفسی است که توسط ویروس سرخک ایجاد می شود. سرخک بسیار مسری است و زمانی که فرد مبتلا سرفه یا عطسه می‌کند پخش می‌شود. بهتر است با واکسیناسیون از آن جلوگیری شود. راه های تشخیص سرخک (سرخچه)، راه های درمان سرخک (سرخچه)، راه های مراقبت سرخک (سرخچه)

بحران سیفلیس در ایالات متحده: موارد سیفلیس و سیفلیس مادرزادی در سراسر کشور به شدت افزایش یافته‌اند، به‌طوری‌که بین سال‌های ۲۰۱۸ تا ۲۰۲۲ شاهد افزایش ۸۰ درصدی در موارد کلی سیفلیس بوده‌ایم. آزمایش سرولوژیک (serologic testing) اصلی‌ترین روش برای تشخیص، مرحله‌بندی و مدیریت سیفلیس است. این آزمایش باید برای هر بیمار فعال از نظر جنسی که به سیفلیس مشکوک است یا دارای علائم جدید و غیرقابل توضیح است، انجام شود. تشخیص و درمان سریع سیفلیس می‌تواند از بروز عوارض سیستمیک، از جمله درگیری چشمی و نابینایی دائمی جلوگیری کند.

واسکولیت لکوسیتوکلاستیک (Leukocytoclastic vasculitis یا LCV) نوعی واسکولیت رگ‌های کوچک است که عمدتاً وریدهای پس‌مویرگی در درم را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

پورپورای هیپرگلوبولینمیک والدنشتروم یک اختلال نادر و مزمن است که با بروز مکرر پتشی و پورپورا (purpura) غیرترومبوسیتوپنیک در نواحی وابسته بدن، هیپرگاماگلوبولینمی پلی‌کلونال (polyclonal hypergammaglobulinemia) و افزایش سرعت رسوب گلبول‌های قرمز (ESR) مشخص می‌شود. این وضعیت عمدتاً بر زنان جوان تا میانسال (از اواخر نوجوانی تا ۴۰ سالگی) تأثیر می‌گذارد اما می‌تواند در کودکان نیز دیده شود.

انعقاد منتشر داخل عروقی (Disseminated Intravascular Coagulation یا DIC) به عنوان یک عارضه ثانویه در اثر طیف وسیعی از اختلالات رخ می‌دهد که شامل تروما شدید، عفونت‌ها، بدخیمی‌ها (به‌ویژه لوسمی در جمعیت اطفال)، واکنش‌های شدید به نیش مار، و ضایعات عروقی (همانژیواندوتلیومای کاپوزی‌فرم، آنژیوم‌های توفته) می‌شود. سندرم کساباخ-مریت نوع خاصی از DIC است که در آن مصرف پلاکت‌ها و عوامل انعقادی درون یک همانژیواندوتلیومای کاپوزی‌فرم یا آنژیوم توفته اتفاق می‌افتد.

بیماری اسکوروی یک وضعیت اکتسابی است که به دلیل کمبود ویتامین C (اسید ال-آسکوربیک) ایجاد می‌شود. انسان‌ها قادر به تولید ویتامین C نیستند و بنابراین این ویتامین باید از طریق رژیم غذایی دریافت شود. کمبود این ماده مغذی ضروری باعث اختلال در سنتز کلاژن می‌شود که به ترمیم ضعیف زخم، شکنندگی مویرگ‌ها و ناهنجاری‌های استخوانی (مانند پوکی استخوان، شکستگی‌ها، ادم مغز استخوان، از دست رفتن مواد معدنی و خونریزی درون استخوانی) منجر می‌شود. در کشورهای توسعه‌یافته، اسکوروی تشخیصی نسبتاً نادر است که عمدتاً در بزرگسالان مسن، افرادی که الکل مصرف می‌کنند و نوزادان و کودکان یافت می‌شود.

ویتامین K یک ویتامین محلول در چربی است که در ایلئوم انتهایی جذب می‌شود و عمدتاً در سبزیجات برگ‌سبز یافت می‌شود یا توسط باکتری‌های کولون سنتز می‌گردد. این ویتامین برای سنتز پروتئین‌های انعقادی ضروری است.

کمبود پروتئین S یک وضعیت پزشکی است که در آن نقص کمی یا کیفی در کوفاکتور انعقادی وابسته به ویتامین K، یعنی پروتئین S، وجود دارد که مکانیسم طبیعی فیبرینولیز (fibrinolysis) را مختل کرده و منجر به افزایش خطر ترومبوآمبولی (thromboembolism) می‌شود. شیوع کمبود پروتئین S مشخص نیست؛ با این حال، در بین بیمارانی که سابقه ترومبوآمبولی وریدی (VTE) دارند، شیوع آن کمتر از ۱٪ است.

پروتئین C یک پروتئین ضد انعقاد وابسته به ویتامین K است که به‌طور طبیعی توسط کبد تولید می‌شود. کمبود پروتئین C باعث افزایش خطر ترومبوآمبولی وریدی (VTE) می‌شود که بیشتر در وریدهای عمقی پاها (مانند ترومبوز ورید عمقی)، وریدهای مزانتریک و عروق ریوی (به شکل آمبولی ریوی) رخ می‌دهد. سایر نواحی نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند (مانند ورید مغزی، ورید پورتال و غیره). شیوع کمبود پروتئین C در جمعیت عمومی حدود ۰.۲٪ تا ۰.۵٪ و در بیماران مبتلا به VTE حدود ۲٪ تا ۵٪ است.