بیماری های مشابه

کاپیلاریت (Capillaritis) شرایطی است که در آن التهاب ریزترین رگ‌های خونی پوست منجر به نشت خون و پتشی (نقاط ریز خونریزی زیر پوست می‌شود که با فشار دادن روی آن‌ها سفید نمی‌شوند). کاپیلاریت اغلب در افرادی که برای مدت طولانی می ایستند، مانند افرادی که برای کار زیاد روی پاهای خود هستند، دیده می شود. کاپیلاریت می تواند به طور متناوب ظاهر شود و از بین برود. شایع ترین محل در مویرگ ها پاها اتفاق می افتد، اما می تواند روی تنه و بازوها نیز رخ دهد. کاپیلاریت هرگز روی صورت رخ نمی دهد. کاپیلاریت ممکن است به صورت زیر ظاهر شود: پتشی های قهوه ای قرمز یا قهوه ای تیره در پوست تیره یا پتشی های قرمز روشن یا قرمز تیره در رنگ های پوست روشن تر تغییرات رنگی در ضایعات ممکن است در مراحل مختلف رشد دیده شود پتشی ها می توانند ادغام شوند و لکه های پتشیال را تشکیل دهند راه های درمان کاپیلاریت، راه های خودمراقبتی کاپیلاریت، راه های تشخیص کاپیلاریت

هیپرپیگمانتاسیون پس التهابی ، تیره شدن پوست در ناحیه آسیب دیده یا التهاب قبلی، ناشی از افزایش رنگدانه (ملانین) باقی مانده از فرآیند بهبود است. آکنه یکی از علل شایع به وجود آمدن هیپرپیگمانتاسیون است، باید اشاره کرد هر نوع آسیب پوستی (به عنوان مثال، خراشیدگی، بریدگی، سوختگی، نیش حشرات، و مالش مزمن) و بسیاری از اختلالات پوستی دیگر، مانند اگزما (درماتیت آتوپیک)  می تواند موجب به وجود آمدن این بیماری شود.

لیکن پلانوس پیگمنتوسوس (Lichen planus pigmentosus) که نباید با لیکن پلانویپلاریس (lichen planopilaris) اشتباه گرفته شود، یکی از انواع نادر لیکن پلانوس (lichen planus) است. به‌طور کلاسیک، این بیماری به‌صورت لکه‌های قهوه‌ای یا خاکستری در نواحی در معرض آفتاب ظاهر می‌شود. انواع نادر این بیماری شامل لیکن پلانوس پیگمنتوسوس معکوس (LPP-inversus) و لیکن پلانوس پیگمنتوسوس به شکل خطوط بلاشکو (Blaschko lines) است. اگرچه LPP اغلب به‌طور جداگانه وجود دارد، اما در حدود 20 درصد از موارد با سایر اشکال لیکن پلانوس مانند آلوپسی فیبروزان پیشانی (frontal fibrosing alopecia)، لیکن پلانویپلاریس، لیکن دهانی و لیکن کلاسیک همراه است.

پیگمانتاسیون (Pigmentation) و/یا هیپرپیگمانتاسیون (Hyperpigmentation) ناشی از دارو ممکن است توسط داروهای متعدد از طریق مکانیسم‌های مختلفی ایجاد شود. ممکن است تحریک تولید ملانین (Melanin) افزایش یابد یا رسوب دارو یا متابولیت‌های آن در اپیدرم و/یا درم رخ دهد. شاید شایع‌ترین واکنش، هیپرپیگمانتاسیون پس از التهاب (Postinflammatory Hyperpigmentation) باشد که به‌طور معمول پس از بروزهای التهابی دارویی یا بروزهای ثابت دارویی مشاهده می‌شود. مکانیسم دیگری از پیگمانتاسیون ناشی از دارو، تولید پیگمانت جدید مانند افزایش سنتز لیپوفوسین (Lipofuscin) است.

در کودکان، سندرم اسندون که به عنوان لیودو رتیکولاریس ایدیوپاتیک با حوادث عروقی مغزی نیز شناخته می‌شود، یک سندرم بسیار نادر (و احتمالاً کمتر تشخیص داده‌شده) است که شامل سکته‌های ایسکمیک و لیودو راسموزا عمومی می‌شود. کمتر از ده مورد در کودکان گزارش شده و ممکن است بین سندرم اسندون، کاتیس مارموراتا تلانژکتاتیکا مادرزادی و سندرم مویامویا اشتباه شود. شناسایی افرادی که با لیودو رتیکولاریس پایدار بیشتر مستعد انسداد عروق مغزی هستند، برای افراد مبتلا بسیار مهم است، اما این امر هنوز ممکن نیست.

پلی‌آرتریت ندوزا (PAN) به واسکولیت نکروزان سیستمیک در شریان‌های با اندازه متوسط و گاهی کوچک اشاره دارد. علت دقیق آن ناشناخته است، اما احتمالاً شامل رسوب کمپلکس‌های ایمنی، آنتی‌بادی‌های خودایمنی، واسطه‌های التهابی و مولکول‌های چسبندگی می‌شود.

گرانولوماتوز با پلی‌آنژئیت (Granulomatosis with polyangiitis یا GPA)، که قبلاً به عنوان گرانولوماتوز وگنر (Wegener granulomatosis) شناخته می‌شد، یک بیماری چند سیستمی با علت ناشناخته است که با واسکولیت (vasculitis) و التهاب گرانولوماتوز نکروزان (necrotizing granulomatous inflammation) شریان‌ها و وریدهای کوچک مشخص می‌شود. شکل کلاسیک و عمومی GPA شامل سه‌گانه‌ای از گرانولوم‌های نکروزان دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی، واسکولیت گرانولوماتوز نکروزان عروق کوچک سیستمیک و گلومرولونفریت (glomerulonephritis) (معمولاً موضعی و سگمنتال) است. GPA بیشتر در بیماران میانسال و با تبار اروپای شمالی (80%-90% موارد) رخ می‌دهد، اما مواردی نیز در کودکان و بزرگسالان مسن گزارش شده است.

این خلاصه به بررسی لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکان می‌پردازد. لوپوس نوزادی به صورت جداگانه مورد بررسی قرار گرفته است.

آرتریت روماتوئید (Rheumatoid arthritis یا RA) یک بیماری سیستمیک است که در حدود ۱٪ از جمعیت بالغ را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این بیماری می‌تواند در بزرگسالان در هر سنی رخ دهد، اما اوج شروع آن در سنین ۵۰ تا ۷۵ سالگی است و در زنان سه برابر شایع‌تر از مردان است. RA می‌تواند در کودکان نیز رخ دهد (همچنین به آرتریت ایدیوپاتیک جوانان (juvenile idiopathic arthritis) مراجعه کنید). علت RA ناشناخته است، اما ژن‌های متعدد و عوامل محیطی در خطر ژنتیکی آن نقش دارند. سیگار کشیدن یک عامل خطر مهم است.

درماتومیوزیت (Dermatomyositis) یک بیماری خودایمنی بافت همبند چند سیستمی است که اغلب با میوپاتی التهابی پروگزیمال اکستانسور متقارن، بثورات پوستی بنفش رنگ و آنتی‌بادی‌های خودی بیماری‌زا در گردش خون شناخته می‌شود. درماتومیوزیت دارای بروز دوگانه است، به طوری که فرم بالغین آن بیشتر در افراد 45 تا 60 ساله و فرم جوانان در کودکان 10 تا 15 ساله دیده می‌شود. نسبت بروز در بالغین به صورت 2 به 1 به نفع زنان است.

کریوگلوبولینمی‌ها به دلیل وجود ایمونوگلوبولین‌های در حال گردش هستند که در دماهای پایین‌تر از ۳۷ درجه سانتی‌گراد (۹۸.۶ درجه فارنهایت) به‌طور برگشت‌پذیر از پلاسما یا سرم رسوب می‌کنند. کریوگلوبولینمی با اختلالات سیستمیک متعددی مرتبط است.

ترومبوسیتوز اولیه (Essential thrombocythemia یا ET) یک اختلال مزمن مایلوپرولیفراتیو است که با تکثیر غیرطبیعی مگاکاریوسیت‌ها و پلاکت‌ها که ناشی از تکثیر کلونال در مغز استخوان است، مشخص می‌شود. بیماران مبتلا به این بیماری شمارش پلاکت بالا و پایداری (≥ 450 x 10^9/L) دارند.

پلی‌سیتمی ورا (Polycythemia vera) یک اختلال نادر و مزمن میلوپرولیفراتیو (myeloproliferative) است که در آن مغز استخوان به دلیل تکثیر غیرطبیعی کلونال سلول‌های خونی دچار اریتروسیتوز (erythrocytosis)، افزایش حجم گلبول‌های قرمز و بالا رفتن سطح هموگلوبین (hemoglobin) و هماتوکریت (hematocrit) می‌شود. پلی‌سیتمی ورا با افزایش خطر وقایع ترومبوتیک (thrombotic events) و فیبروز مغز استخوان (bone marrow fibrosis) همراه است و می‌تواند به لوسمی حاد (acute leukemia) تبدیل شود. این بیماری می‌تواند در بیماران در هر سنی رخ دهد، اما در مردان کمی بیشتر شایع است. میانگین سنی تشخیص ۶۰ سال است. این بیماری می‌تواند در کودکی آغاز شود و با جهش‌هایی در ژن گیرنده اریتروپویتین (erythropoietin receptor gene) مرتبط باشد. به ندرت، سندرم پاکاک-ژوانگ (Pacak-Zhuang syndrome) ممکن است در بیمارانی با پلی‌سیتمی زودرس و پاراگانگلیوماها (paragangliomas) مشاهده شود.

پروتئین C یک پروتئین ضد انعقاد وابسته به ویتامین K است که به‌طور طبیعی توسط کبد تولید می‌شود. کمبود پروتئین C باعث افزایش خطر ترومبوآمبولی وریدی (VTE) می‌شود که بیشتر در وریدهای عمقی پاها (مانند ترومبوز ورید عمقی)، وریدهای مزانتریک و عروق ریوی (به شکل آمبولی ریوی) رخ می‌دهد. سایر نواحی نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند (مانند ورید مغزی، ورید پورتال و غیره). شیوع کمبود پروتئین C در جمعیت عمومی حدود ۰.۲٪ تا ۰.۵٪ و در بیماران مبتلا به VTE حدود ۲٪ تا ۵٪ است.

کمبود پروتئین S یک وضعیت پزشکی است که در آن نقص کمی یا کیفی در کوفاکتور انعقادی وابسته به ویتامین K، یعنی پروتئین S، وجود دارد که مکانیسم طبیعی فیبرینولیز (fibrinolysis) را مختل کرده و منجر به افزایش خطر ترومبوآمبولی (thromboembolism) می‌شود. شیوع کمبود پروتئین S مشخص نیست؛ با این حال، در بین بیمارانی که سابقه ترومبوآمبولی وریدی (VTE) دارند، شیوع آن کمتر از ۱٪ است.

انعقاد منتشر داخل عروقی (Disseminated Intravascular Coagulation یا DIC) به عنوان یک عارضه ثانویه در اثر طیف وسیعی از اختلالات رخ می‌دهد که شامل تروما شدید، عفونت‌ها، بدخیمی‌ها (به‌ویژه لوسمی در جمعیت اطفال)، واکنش‌های شدید به نیش مار، و ضایعات عروقی (همانژیواندوتلیومای کاپوزی‌فرم، آنژیوم‌های توفته) می‌شود. سندرم کساباخ-مریت نوع خاصی از DIC است که در آن مصرف پلاکت‌ها و عوامل انعقادی درون یک همانژیواندوتلیومای کاپوزی‌فرم یا آنژیوم توفته اتفاق می‌افتد.