بیماری های مشابه

لیکن پلانوس دهانی (LP) یک بیماری التهابی مخاطی است که توسط سلول‌های T (T-cell-mediated) ایجاد می‌شود و می‌تواند همراه با لیکن پلانوس پوستی یا به صورت مجزا ظاهر شود. این بیماری معمولاً در افراد میانسال و مسن‌تر دیده می‌شود و تمایل بیشتری به زنان دارد (نسبت ۲ به ۱). واکنش‌های حساسیتی لیکنوئیدی در دهان اغلب از لیکن پلانوس دهانی غیر قابل تشخیص هستند و این دو اصطلاح گاهی به جای یکدیگر استفاده می‌شوند. برخلاف لیکن پلانوس پوستی، لیکن پلانوس دهانی معمولاً یک سیر مزمن دارد.

هرپس دهانی‌صورتی (Orofacial herpes)، که به عنوان زخم‌های سرد (cold sores) یا تاول‌های تب (fever blisters) نیز شناخته می‌شود، عمدتاً توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۱ (HSV-1) ایجاد می‌شود، اما ممکن است توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۲ (HSV-2) نیز ایجاد شود. این وضعیت بسیار مسری است و از طریق تماس مستقیم یا تماس با ترشحات افراد بدون علامتی که ویروس را منتقل می‌کنند، پخش می‌شود. ابتلا در دوران کودکی از طریق تماس کودک با کودک یا بوسه والدین رایج است.

اریتم مولتی‌فرم (Erythema multiforme یا EM) واکنش حساسیت بیش‌ازحد خودمحدودکننده‌ای در پوست و غشاهای مخاطی است که با شروع حاد ضایعات ثابتی از تغییر رنگ‌های متحدالمرکز (ضایعات هدف‌دار) مشخص می‌شود. این بیماری به دو زیرگروه تقسیم می‌شود: EM ماژور و EM مینور. تفاوت‌های اصلی بین این زیرگروه‌ها شامل درگیری مخاطی و علائم سیستمیک مانند تب، آرترالژیاس (درد مفاصل) و آستنیا (خستگی) است که در زیرگروه ماژور مشاهده می‌شود. گاهی اوقات علائم پیش‌درآمدی نیز ممکن است وجود داشته باشد.

بروز واکنش عفونی مخاطی و پوستی (Reactive infectious mucocutaneous eruption - RIME) یک وضعیت نسبتا نادر مخاطی و پوستی است که ناشی از عفونت باکتری مایکوپلاسما پنومونیه (Mycoplasma pneumoniae) و به‌ندرت سایر عفونت‌های ویروسی و باکتریایی می‌باشد. این وضعیت با مخاطیت (mucositis) برجسته مشخص می‌شود. در ابتدا، RIME به‌عنوان MIRM (بثورات و مخاطیت ناشی از مایکوپلاسما) شناخته می‌شد، زیرا همه موارد شناخته‌شده تا آن زمان با مایکوپلاسما پنومونیه مرتبط بودند. با شناسایی این‌که سایر عوامل عفونی (از جمله کلامیدیا پنومونیه، ویروس پاراآنفلوانزای انسانی نوع ۲، رینوویروس، آدنوویروس، انتروویروس، متاپنوموویروس انسانی و ویروس آنفلوانزای B) می‌توانند تصویر بالینی مشابهی ایجاد کنند، اصطلاح RIME پذیرفته شد. یک مورد RIME ناشی از عفونت COVID-19 (عفونت SARS-CoV-2) نیز گزارش شده است.

آفت ها (Canker sores or aphthous ulcers) شایع ترین علت زخم های دوره ای (عود کننده) در داخل دهان و سطوح تناسلی (سطوح غشای مخاطی) هستند. علت آنها ناشناخته است، اما استرس، کمبود خواب، تروما، و شاید کمبود برخی ویتامین ها، خمیردندان ها و غذاها می توانند وضعیت را بدتر کنند. برخی از افراد مبتلا به کم خونی و سایر شرایط پزشکی که سیستم ایمنی را تضعیف می کنند، ممکن است بیشتر در معرض ابتلا به آفت شوند. انواع افت دهان، راه های مراقبت از افت دهان، راه های درمانی آفت دهان

پمفیگوس ولگاریس (Pemphigus vulgaris - PV) یک بیماری خودایمنی تاولی اکتسابی است که پوست و غشاهای مخاطی را درگیر می‌کند. این بیماری با حضور آنتی‌بادی‌های خودی ایمونوگلوبولین G (IgG) علیه دسموگلئین (Desmoglein - Dsg)، که یک مولکول سطحی سلول کراتینوسیت است، مشخص می‌شود و باعث اختلال در چسبندگی سلول‌های کراتینوسیت می‌شود. آنتی‌ژن‌های هدف در پمفیگوس ولگاریس، Dsg1 و Dsg3 هستند. در نوع مخاطی-جلدی، آنتی‌بادی‌های خودی علیه Dsg1 و Dsg3 حضور دارند، در حالی که نوع غالب مخاطی پمفیگوس ولگاریس با آنتی‌بادی‌های خودی علیه Dsg3 شناخته می‌شود.

این خلاصه به بررسی لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکان می‌پردازد. لوپوس نوزادی به صورت جداگانه مورد بررسی قرار گرفته است.

لوپوس اریتماتوس یک بیماری خودایمنی التهابی مزمن است که می‌تواند به صورت پوستی، دهانی و سیستمیک ظاهر شود. عوامل خطر برای بروز ضایعات پوستی شامل جنسیت (نسبت ۳ به ۱ زن به مرد، به‌ویژه در سال‌های باروری) و نژاد/قومیت است، به‌طوری‌که بیماران سیاه‌پوست نسبت به بیماران سفیدپوست شیوع بیشتری دارند. لوپوس اریتماتوس پوستی می‌تواند به صورت حاد، تحت حاد یا مزمن (که به نام دیسکوئید نیز شناخته می‌شود) ظاهر شود. جنسیت و نژاد/قومیت نیز عوامل خطر برای بروز لوپوس اریتماتوس سیستمیک (SLE) هستند، با نسبت ۶ به ۱ زن به مرد، و زنان سیاه‌پوست چهار برابر بیشتر از زنان سفیدپوست به آن مبتلا می‌شوند. افرادی که در سنین باروری هستند، بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرند. لوپوس اریتماتوس می‌تواند ناشی از دارو نیز باشد.

پمفیگویید غشای مخاطی (MMP) که به نام پمفیگویید اسکاری نیز شناخته می‌شود، گروهی ناهمگون از بیماری‌های خودایمنی مزمن و تاول‌زا است که ناشی از خودایمنی به اجزای مختلف غشای پایه می‌باشد. تاکنون، اتوآنتی‌بادی‌ها علیه بیش از 10 آنتی‌ژن مختلف در ناحیه غشای پایه شناسایی شده‌اند: آنتی‌ژن پمفیگویید تاولی 1 (BP230)، آنتی‌ژن پمفیگویید تاولی 2 (BP180، کلاژن نوع XVII)، لامینین-5 (لامینین-332)، لامینین-6 (لامینین-311)، کلاژن نوع VII، زیرواحد اینتگرین بتا 4 از اینتگرین α6β4، پروتئین اپی‌تلیال ناشناخته 45 کیلو دالتون، پروتئین اپی‌تلیال ناشناخته 168 کیلو دالتون، پروتئین اپی‌تلیال ناشناخته 120 کیلو دالتون، و اونکین. بیمارانی که دارای اتوآنتی‌بادی علیه اینتگرین β4 هستند، عمدتاً با بیماری چشمی مواجه می‌شوند.

اپیدرمولیز بولوزا اکتسابی (Epidermolysis bullosa acquisita - EBA) یک بیماری نادر، مزمن و اکتسابی خودایمنی پوستی و مخاطی است که با تاول‌های زیر اپیدرمی سفت و حباب‌های بزرگ مشخص می‌شود. این بیماری عمدتاً در بزرگسالان در دهه‌های چهارم و پنجم زندگی رخ می‌دهد، اگرچه در جمعیت کودکان نیز از سن ۲ هفتگی تا ۱۷ سالگی گزارش شده است. بر اساس یک متاآنالیز، حدود ۴.۶ درصد از بیماران مبتلا به EBA زیر ۱۷ سال سن دارند و هیچ تمایل جنسیتی خاصی در این بیماری دیده نمی‌شود. مواردی از EBA نوزادی به دلیل انتقال غیرمستقیم آنتی‌بادی‌های مادری نیز گزارش شده است.

پمفیگوس پارانئوپلاستیک (Paraneoplastic pemphigus) یا سندرم خودایمنی چندعضوی پارانئوپلاستیک (Paraneoplastic autoimmune multiorgan syndrome - PAMS) یک سندرم خودایمنی چندعضوی است که با بیماری شدید مخاطی-پوستی همراه است و معمولاً در زمینه وجود یا سابقه نئوپلاسم‌های لنفورکتیکولار (lymphoreticular neoplasm)، عمدتاً نئوپلاسم‌های سلول B یا تومورهایی شبیه تیموما (thymoma)، بروز می‌کند. این بیماری نادر است و ۳٪ تا ۵٪ از کل موارد پمفیگوس را تشکیل می‌دهد.

استوماتیت تماسی (Contact stomatitis) یک واکنش ایمنی مخاط دهان به مواد مختلفی است که ممکن است مخاط در معرض آن‌ها قرار گیرد، از جمله (اما نه محدود به) عوامل طعم‌دهنده، آمالگام دندانی و نگهدارنده‌ها.

بیماری پیوند علیه میزبان (GVHD) به اختلال عملکرد چند ارگان ناشی از ورود لنفوسیت‌های ایمنی خارجی یا بافت مغز استخوان (پیوند) به میزبان دارای نقص ایمنی گفته می‌شود. بیشتر موارد GVHD در بیمارانی رخ می‌دهد که تحت پیوند مغز استخوان آلوژنیک قرار گرفته‌اند، اما ممکن است در گیرندگان پیوند اعضای جامد و دریافت‌کنندگان انتقال خون نیز رخ دهد. به ندرت، سندروم مشابه GVHD پس از پیوند سلول‌های بنیادی خونساز اتولوگ نیز ممکن است رخ دهد که احتمالاً به دلیل ناتوانی در برقراری تحمل خودی است. پوست، دستگاه گوارش (GI) و کبد، ارگان‌های اصلی درگیر در GVHD حاد هستند.