بیماری های مشابه

فولیکولیت (Folliculitis) به دلیل التهاب فولیکول‌های سطحی مو رخ می‌دهد و منجر به تشکیل پاپول‌ها و پوسچول‌های (pustules) متمرکز در ناحیه فولیکول می‌شود.

فولیکولیت پیتیروسپوروم (Malassezia (pityrosporum) folliculitis) یک ضایعه حاد و به شدت خارش‌دار است که توسط قارچ مالاسزیا فورفور ایجاد می‌شود. این ارگانیسم عامل بیماری تینئا ورسیکالر نیز می‌باشد. این وضعیت اغلب به شکل پاپول‌ها و پوسچول‌های فولیکولی در ناحیه بالای تنه (یعنی قسمت بالای پشت و قفسه سینه و همچنین شانه‌ها) در بزرگسالان جوان تا میان‌سال ظاهر می‌شود. این بیماری می‌تواند صورت، به‌ویژه پیشانی در امتداد خط رویش مو، گردن و پوست سر را نیز تحت تأثیر قرار دهد. این وضعیت در افراد با سیستم ایمنی ضعیف، از جمله بیماران تحت درمان با پردنیزون خوراکی طولانی‌مدت و افرادی که به دیابت مبتلا هستند، نیز به‌طور مکرر مشاهده می‌شود. گرمای شدید، رطوبت بالا، و پوشیدن لباس‌های چسبان یا استفاده از محصولات مراقبت شخصی انسدادی به این وضعیت پیش‌زمینه می‌دهند. استفاده اخیر از آنتی‌بیوتیک‌های خوراکی نیز یکی از عوامل خطر این بیماری محسوب می‌شود. شرایط زمینه‌ای شامل عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)، درمان‌های سرکوب‌کننده ایمنی، درمان با آنتی‌بیوتیک، سندرم داون، و کاندیدیازیس سیستمیک می‌باشد.

این متن به بررسی آکنه در کودکان و نوجوانان می‌پردازد. آکنه در نوزادان (neonatal acne) و آکنه در کودکان خردسال (infantile acne) به طور جداگانه مورد بررسی قرار گرفته‌اند.

پمفیگوس فولیکوس (Pemphigus foliaceus) یک بیماری خودایمنی پوستی است که با آکانتولیز (acantholysis) در اپیدرم مشخص می‌شود. این حالت به معنای تجزیه پل‌های بین سلول‌های اپیدرمال است که منجر به فرسایش‌های سطحی پوسته‌دار، به‌ویژه در نواحی سبورئیک می‌شود. آنتی‌بادی‌های بیماری‌زا غالباً از نوع ایمونوگلوبولین G4 (IgG4) هستند که علیه دسموگلئین ۱ (desmoglein 1) هدف‌گیری می‌کنند، اگرچه سایر زیرگروه‌های آنتی‌بادی علیه Dsg1 و آنتی‌بادی‌های خودکار علیه اهداف آنتی‌ژنی دیگر نیز توصیف شده‌اند. این بیماری بیشتر در مناطق جغرافیایی خاصی مانند آمریکای جنوبی و شمال آفریقا دیده می‌شود و هیچ تفاوت جنسیتی ندارد.

پمفیگوس ولگاریس (Pemphigus vulgaris - PV) یک بیماری خودایمنی تاولی اکتسابی است که پوست و غشاهای مخاطی را درگیر می‌کند. این بیماری با حضور آنتی‌بادی‌های خودی ایمونوگلوبولین G (IgG) علیه دسموگلئین (Desmoglein - Dsg)، که یک مولکول سطحی سلول کراتینوسیت است، مشخص می‌شود و باعث اختلال در چسبندگی سلول‌های کراتینوسیت می‌شود. آنتی‌ژن‌های هدف در پمفیگوس ولگاریس، Dsg1 و Dsg3 هستند. در نوع مخاطی-جلدی، آنتی‌بادی‌های خودی علیه Dsg1 و Dsg3 حضور دارند، در حالی که نوع غالب مخاطی پمفیگوس ولگاریس با آنتی‌بادی‌های خودی علیه Dsg3 شناخته می‌شود.

زرد زخم (Impetigo) شایع‌ترین عفونت پوستی در نوزادان است و عفونت زرد زخم در درماتیت آتوپیک (atopic dermatitis) دومین عفونت شایع به شمار می‌آید. این بیماری که به وسیله استافیلوکوکوس اورئوس (Staphylococcus aureus) یا استرپتوکوک گروه A (Streptococcus pyogenes) ایجاد می‌شود، به ناحیه زیر شاخی اپیدرم محدود می‌شود. در اقلیم‌های معتدل، استافیلوکوکوس اورئوس در ۹۰٪ تا ۹۵٪ موارد عامل بیماری است و استرپتوکوکوس پیوژنز یا ترکیبی از هر دو باکتری استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس پیوژنز، ۵٪ تا ۱۰٪ موارد را شامل می‌شود. گزارش‌هایی از موارد ابتلا به استافیلوکوک مقاوم به متی‌سیلین (MRSA) در ۱٪ تا ۱۰٪ از موارد وجود دارد.

میلیاریا روبرا (Miliaria rubra)، که به عنوان عرق‌سوز یا جوش گرمایی نیز شناخته می‌شود، رایج‌ترین نوع میلیاریاست. میلیاریا روبرا به دلیل انسداد مجاری عرق اکرین درون‌اپیدرمال (intraepidermal eccrine sweat ducts) به وجود می‌آید. احتباس عرق و نشت عرق به داخل درم (dermis) واکنش التهابی ایجاد می‌کند که به صورت پاپول (papules) ظاهر می‌شود.

کاندیدیازیس که عموما به نام عفونت قارچی شناخته می شود، به دلیل رشد بیش از حد قارچی رایج به نام کاندیدا آلبیکنس به وجود می آید که به طور طبیعی در محیط اطراف و بر روی بدن یافت می شود. گاهی اوقات این قارچ در دهان، دستگاه گوارش و واژن بدون ایجاد هیچگونه مشکلی زندگی می کند. با این حال، تحت شرایط خاصی (مانند داشتن سیستم ایمنی ضعیف، استفاده از آنتی بیوتیک ها، مصرف داروهای سرطان یا کورتیکواستروئیدها، چاقی بیش از حد یا دیابت)، قارچ تکثیر شده و باعث عفونت می شود. راه های مراقبت از عفونت قارچی (کاندیدیازیس)، راه های درمان عفونت قارچی (کاندیدیازیس)، راه های تشخیص عفونت قارچی (کاندیدیازیس)

درماتیت سبورئیک (Seborrheic dermatitis) یک بیماری التهابی مزمن و ایدیوپاتیک است که نواحی پوستی غنی از غدد سباسه (sebaceous glands) مانند پوست سر، چین‌های نازولبیال (nasolabial folds)، ابروها، گوش‌ها، نواحی پرسترنال (presternal) و اینترتریجینوس (intertriginous) را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این بیماری دارای توزیع دو مرحله‌ای است که در دوران نوزادی و نوجوانی/اوایل بزرگسالی به اوج خود می‌رسد. اگرچه درماتیت سبورئیک با عفونت HIV و بیماری‌های عصبی مرتبط شده است، اما معمولاً در افراد سالم ظاهر می‌شود.

پیتیریازیس روزه (Pityriasis rosea) یک بیماری پوستی شایع و معمولاً خودمحدود شونده و خوش‌خیم است. به‌طور کلاسیک، یک لکه‌ی اولیه (herald patch)، به شکل یک پلاک منفرد ۲ تا ۵ سانتی‌متری فلس‌دار، صورتی یا هم‌رنگ پوست با پاک شدگی خفیف مرکزی و حاشیه‌ی برجسته، ابتدا ظاهر می‌شود که اغلب در ناحیه‌ی تنه دیده می‌شود. در کودکان، لکه‌ی اولیه حدود ۴ روز قبل از بروز گسترده‌ی بثورات ظاهر می‌شود. بثورات بعدی شامل پلاک‌ها و لکه‌های بیضوی، اریتماتوز و فلس‌دار متعددی است که در امتداد خطوط کشش پوست (Langer's lines) قرار می‌گیرند و بیشتر در نواحی تنه، شکم و گردن دیده می‌شوند. معمولاً اندام‌ها و صورت تحت تأثیر قرار نمی‌گیرند. ضایعات جدید ممکن است به مدت ۲ تا ۳ هفته ادامه یابند.

گال یا جَرَب(Scabies)، هجوم پوستی است که توسط کنه کوچکی به نام سارکوپتس اسکابئی (Sarcoptes scabiei var) ایجاد می شود. اسکابیس بسیار مسری است و به سرعت در مناطق شلوغ مانند بیمارستان‌ها، خانه‌های سالمندان، مراکز نگهداری از کودکان، زندان‌ها و سایر مکان‌هایی که افراد مدت زمان طولانی را در تماس نزدیک با یکدیگر می‌گذرانند، گسترش می‌یابد. بثورات گال بسیار خارش دار است و زمانی ایجاد می شود که کنه ماده باردار در پوست فرو می رود و تخم می گذارد. سیستم ایمنی بدن انسان به حضور کنه بسیار حساس است و واکنش آلرژیک ایجاد می کند که باعث خارش شدید می شود. اگرچه فردی که مبتلا به گال است معمولاً فقط 10 تا 20 کنه در کل بدن خود دارد، ممکن است تعداد زیادی ضایعات به دلیل این پاسخ آلرژیک وجود داشته باشد. بدون درمان، وضعیت معمولاً بهبود نمی یابد. راه های درمان گال یا جرب، راه های خودمراقبتی گال یا جرب، راه های تشخیص گال یا جرب

بیماری داریر، که با نام‌های کراتوز فولیکولاریس (keratosis follicularis) یا بیماری داریر-وایت (Darier-White disease) نیز شناخته می‌شود، یک بیماری ارثی اتوزومال غالب است که به دلیل جهش در ژن ATP2A2 ایجاد می‌شود. این ژن مسئول کدگذاری پمپ کلسیم-ATPase در شبکه سارکوپلاسمی/اندوپلاسمی (SERCA2) است. با اینکه نفوذپذیری (penetrance) بیماری بالاست، بروز آن متغیر است و ممکن است جهش‌های پراکنده نیز رخ دهد. این بیماری به جنس خاصی تمایل ندارد.

بیماری هیلی-هیلی، که به نام پمفیگوس خانوادگی خوش‌خیم (benign familial pemphigus) نیز شناخته می‌شود، یک بیماری اتوزومال غالب (autosomal dominant) نادر است که دارای نفوذ کامل (complete penetrance) اما با بیان متغیر می‌باشد. این بیماری عمدتاً پوست نواحی چین‌دار بدن مانند زیر بغل، کشاله ران، گردن جانبی و ناحیه اطراف مقعد را درگیر می‌کند. نواحی پشت گردن، زیر سینه، حفره آرنج و حفره پشت زانو نیز ممکن است کمتر درگیر شوند، همچنین ممکن است پوست غیرچین‌دار نیز تحت تأثیر قرار گیرد. این بیماری تفاوتی در شیوع بین جنسیت‌ها ندارد و معمولاً در اواخر دهه دوم تا سوم زندگی آغاز می‌شود، اگرچه در بیماران جوان‌تر و میانسال نیز گزارش شده است.

بیماری گالی-گالی (GGD) یک بیماری ژنتیکی نادر پوستی با الگوی وراثت اتوزومال غالب است که در دسته‌ی وسیع‌تری از اختلالات پیگمانته شبکه‌ای پوست قرار می‌گیرد. گمان می‌رود که GGD یک واریانت آللی از بیماری داولینگ-دگوس (Dowling-Degos Disease یا DDD) باشد. DDD یک اختلال پیگمانته است که با هیپرپیگمانتاسیون پیشرونده در پوست نواحی چین‌خورده مشخص می‌شود. ویژگی متمایز GGD حضور آکانتولیز (suprabasal acantholysis) در سطح بافت‌شناسی است و به همین دلیل در متون علمی به عنوان "بیماری داولینگ-دگوس آکانتولیتیک" نیز توصیف شده است.

گزش یا نیش حشرات (بندپایان) بسیار شایع است. بیشتر واکنش ها خفیف هستند و ناشی از واکنش آلرژیک به حشره یا سموم تزریق شده با گزش یا نیش هستند. برخی از افراد واکنش های شدیدی به نیش های زیر نشان می دهند: زنبورها، هورنت (زنبور سرخ). زنبور های وحشی. این نیش ها ممکن است نیاز به کمک اضطراری داشته باشند. نیش اکثر حشرات مانند مورچه ها، پشه ها، مگس ها، عنکبوت ها، کنه ها چنین واکنش شدیدی ایجاد نمی کند. راه ها درمان نیش حشرات، راه های تشخیص نیش حشرات، راه های خودمراقبتی نیش حشرات

اگزما (درماتیت آتوپیک) یک بیماری شایع و مزمن پوستی است که با خشکی پوست همراه است . این بیماری با خارش یا سوزش شروع می شود، با خاراندن تشدید یافته و موجب ظاهر شدن راش های پوسته پوسته شده  قرمز رنگی بر روی پوست می شود. اگزما یک بیماری وراثتی است و غالبا با بیماری های حساسیتی همچون آسم، کهیر، حساسیت غذایی، حساسیت پوستی و تب یونجه (رینیت آلرژیک) عود می کند. شدت اگزما معمولاً در پاسخ به عوامل محیطی مختلف افزایش یا کاهش می یابد. عفونت های پوستی، گرمای بیش از حد، زمستان (یا آب و هوای سرد و خشک)، عطرها، مواد شوینده/صابون، لباس های زبر و ساینده (مانند پشم های خارش آور)، مواد شیمیایی، دود و استرس ممکن است باعث تشدید یا بدتر شدن اگزما شوند. خاراندن ممکن است موجب آسیب دیدن( مانند جوش زدن یا آکنه) پوست شده و در نتیجه احتمال ابتلا به عفونت را افزایش دهد. در حالی که این محرک های محیطی ممکن است اگزما را بدتر کنند، اما دلیل ابتلا به این بیماری پوستی نیستند. راه های مراقبت درماتیت آتوپیک (اگزما)، راه های درمان درماتیت آتوپیک (اگزما)، راه های درمان درماتیت آتوپیک (اگزما)

لیکن پلان (LP) یک بیماری پوستی پاپولواسکواموس همراه با خارش است که در آن لنفوسیت‌های T خود واکنش‌گر به کراتینوسیت‌های قاعده‌ای در پوست، غشاهای مخاطی، فولیکول‌های مو و یا واحدهای ناخن حمله می‌کنند. علت این بیماری به طور دقیق مشخص نیست، اما ویروس‌ها، داروها و آلرژن‌های تماسی به عنوان عوامل احتمالی مطرح شده‌اند.

کراتوزاکتینیک که به عنوان کراتوز خورشیدی نیز شناخته می‌شود، نواحی کوچک خشن، پوسته‌دار و کمی برآمده از پوست (پاپول‌ها) هستند که معمولاً در نقاطی از بدن که طولانی مدت در معرض نور خورشید قرار گرفته‌اند، ایجاد می‌شوند. کراتوزاکتینیک ها از نشانه های پیش سرطانی هستند و هر کدام کمتر از 1 درصد شانس تبدیل شدن به سرطان پوست (سرطان سلول سنگفرشی پوست) را دارند. به دلیل این خطر، انجام منظم معاینات شخصی و درمان زودهنگام آنها توسط یک متخصص بسیار مهم است. راه های درمان کراتوز آکتینیک، راه های تشخیص کراتوز آکتینیک، راه های مراقبت از کراتوز آکتینیک

درماتیت تماسی تحریکی یک واکنش است که به‌دلیل آسیب فیزیکی یا شیمیایی مستقیم به اپیدرم (epidermis) ایجاد می‌شود. آسیب ناشی از یک ماده تحریک‌کننده منجر به التهاب می‌شود که به‌صورت اریتما (erythema)، ادم (edema) و پوسته‌پوسته شدن در پوست نمایان می‌گردد. اپیدرم نازک نوزادان و کودکان خردسال می‌تواند در برابر این مواجهه‌ها آسیب‌پذیر باشد.

پیتریازیس لیکنوئید کرونیکا (Pityriasis lichenoides chronica یا PLC) یک اختلال پوستی نادر و مزمن است که بیشتر در کودکان و جوانان دیده می‌شود و کمی در مردان شایع‌تر است. علت این بیماری هنوز ناشناخته است. دو مکانیسم پاتولوژیک برای این بیماری پیشنهاد شده‌اند: ۱) PLC یک پاسخ التهابی به عفونت یا تحریک آنتی‌ژنی است (در برخی موارد، ارتباط زمانی با عفونت ویروسی مشاهده شده است)؛ یا ۲) PLC یک اختلال لنفوپرولیفراتیو سلول‌های T است (در برخی موارد، کلونالیته سلول‌های T نشان داده شده است). این بیماری دارای تغییرات فصلی است و معمولاً در پاییز یا زمستان شروع می‌شود.

سیفلیس یک عفونت مقاربتی (sexually transmitted infection-STI) است که توسط باکتری ترپونما پالیدوم ایجاد می شود. سیفلیس ثانویه دومین مرحله از 3 مرحله عفونت سیفلیس است و معمولاً 1 تا 3 ماه پس از مرحله اول سیفلیس یعنی سیفلیس اولیه رخ می دهد. تمام افرادی که به سیفلیس مبتلا می شوند، اگر عفونت آنها با آنتی بیوتیک مناسب درمان نشود، به سیفلیس ثانویه مبتلا می شوند. عفونت التیام یافته هیچ ایمنی باقی نمی گذارد، به این معنی که می توانید دوباره آلوده شوید.

کهیر یک اختلال پوستی است که با بروز برآمدگی‌های پوستی (کهیر) و یا آنژیوادم، یا هر دو مشخص می‌شود. علت آن آزاد شدن هیستامین و دیگر مواد وازواکتیو از ماست‌سل‌ها (mast cells) است. زمانی که تورم سطحی باشد، کهیر ظاهر می‌شود و زمانی که تورم عمیق‌تر باشد، آنژیوادم رخ می‌دهد.