بیماری های مشابه

رنگدانه‌های مخاطی به تغییر رنگی در مخاط اشاره دارد که می‌تواند به صورت لکه‌های چندکانونی یا رنگدانه‌گذاری منتشر ناشی از مواد رنگدانه‌ای خارجی یا داخلی ظاهر شود. شایع‌ترین حالت رنگدانه‌گذاری چندکانونی یا منتشر در حفره دهانی، رنگدانه‌گذاری فیزیولوژیک است که در افراد با فوتوتایپ‌های پوستی تیره‌تر بیشتر دیده می‌شود.

سندرم کرونکایت-کانادا (Cronkhite-Canada syndrome یا CCS) یک سندرم نادر اکتسابی است که با پلیپوز (polyposis) منتشر دستگاه گوارش، اسهال، رنگدانه‌گذاری پوستی، آلوپسی (alopecia) و دیستروفی ناخن (onychodystrophy) مشخص می‌شود. اگرچه CCS در سطح جهانی شناخته شده است، اما اکثر موارد گزارش شده از ژاپن بوده‌اند. این سندرم می‌تواند در کودکان و بزرگسالان رخ دهد، اما معمولاً در بزرگسالان در دهه ششم زندگی مشاهده می‌شود. مردان بیشتر از زنان تحت تأثیر قرار می‌گیرند.

سندرم لاژیر-هانزیکر (Laugier-Hunziker syndrome) یک بیماری نادر و خوش‌خیم است که با هایپرپیگمانتاسیون (macular hyperpigmentation) سطوح مخاطی-پوستی و ناخن‌ها همراه است. اگرچه تعداد محدودی از موارد خانوادگی گزارش شده است، اما هیچ نقص ژنتیکی احتمالی شناسایی نشده و عموماً این وضعیت به عنوان یک بیماری اکتسابی در نظر گرفته می‌شود. کمتر از ۲۰۰ مورد در مقالات علمی گزارش شده است و بیشترین شیوع آن در بین افراد با تبار اروپای شمالی مشاهده می‌شود. زنان نیز بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرند و نسبت زن به مرد ۲ به ۱ است. این اختلال معمولاً در بزرگسالان میانسال به صورت پیگمانتاسیون ماکولار تدریجی و پیشرونده در سطوح مخاطی-پوستی، اغلب شامل لب‌ها و مخاط دهانی و همچنین ناخن‌ها، بروز می‌کند.

سندرم مک‌کیون-آلبرایت (McCune-Albright syndrome یا MAS) یک سندرم ژنتیکی نادر است که با سه‌گانه دیسپلازی فیبروز پلی‌استوتیک (polyostotic fibrous dysplasia)، لکه‌های قهوه‌ای روشن (café au lait spots) و بلوغ زودرس مستقل از گنادوتروپین (gonadotropin-independent precocious puberty) شناخته می‌شود.

بیماری آدیسون نامی است که به نارسایی اولیه غده فوق‌کلیوی (primary adrenal insufficiency) ناشی از اختلال عملکرد غدد فوق‌کلیوی داده شده است. این بیماری معمولاً افراد بین سنین ۳۰ تا ۵۰ سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما می‌تواند در هر سنی رخ دهد.

هیپرتیروئیدیسم (Hyperthyroidism) شامل مجموعه‌ای از اختلالات غدد درون‌ریز است که ناشی از فعالیت بیش از حد غده تیروئید یا تحریک‌کننده‌های تیروئیدی در خون می‌باشد. این وضعیت می‌تواند منجر به تیروتوکسیکوز (Thyrotoxicosis) شود که پیامد افزایش بیش از حد هورمون‌های تیروئید است.

سندرم کوشینگ به دلیل افزایش بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها (glucocorticoids) در گردش خون طی یک دوره زمانی رخ می‌دهد. شایع‌ترین علت آن، علت یاتروژنیک (iatrogenic) است که شامل استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی و استنشاقی می‌شود. علل درونی سندرم کوشینگ به دو دسته وابسته به آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH-dependent) و غیر وابسته به ACTH (non-ACTH-dependent) تقسیم می‌شوند. بیماری وابسته به ACTH زمانی ایجاد می‌شود که ACTH از هیپوفیز (بیماری کوشینگ) یا از یک تومور تولیدکننده ACTH نابجا افزایش یابد. بیماری غیر وابسته به ACTH به دلیل آدنوم‌های آدرنال یا کارسینوم‌های آدرنال رخ می‌دهد.

تغییر رنگ دهانی (oral pigmentation) ناشی از دارو می‌تواند به وسیله داروهای مختلف و از طریق مکانیسم‌های متنوعی ایجاد شود. داروهای شایع عامل این وضعیت شامل مینوسیکلین (minocycline)، داروهای ضد مالاریا (antimalarials)، کلوفازیمین (clofazimine) و قرص‌های ضد بارداری خوراکی (oral contraceptives) هستند. سایر داروهای دخیل شامل زیدوودین (zidovudine یا AZT)، کلرپرومازین (chlorpromazine)، کتوکونازول (ketoconazole)، بوسولفان (busulfan)، دوکسوروبیسین (doxorubicin)، بلیومایسین (bleomycin)، سیکلوفسفامید (cyclophosphamide)، 5-فلوئورواوراسیل (5-fluorouracil)، نیکوتین (nicotine)، هروئین (heroin)، نیتروژن موستارد (nitrogen mustard)، فنوتیازین‌ها (phenothiazines)، آرسنیک (arsenic)، نقره (silver)، طلا (gold)، سرب (lead)، جیوه (mercury)، پروژسترون (progesterone) و ایماتینیب مسیلات (imatinib mesylate) می‌شوند.

پیگمانتاسیون ناشی از دارو که توسط مینوسیکلین (Minocycline) ایجاد می‌شود، ممکن است بر روی پوست، سطوح مخاطی، دندان‌ها، زبان، اسکلرا (sclera)، استخوان، قلب، تیروئید و سایر نقاط بدن تأثیر بگذارد. مینوسیکلین یک آنتی‌بیوتیک مشتق شده از تتراسایکلین (tetracycline) است که کاربردهای مختلفی دارد و به ویژه به عنوان درمان خط دوم برای آکنه ولگاریس (acne vulgaris) مورد استفاده قرار می‌گیرد. هیپرپیگمانتاسیون (hyperpigmentation) ممکن است پس از مصرف 100 تا 200 میلی‌گرم در روز به مدت 1 تا 3 سال رخ دهد و میزان بروز آن بین 2.4% تا 14.8% متغیر است. با این حال، برخی مطالعات نشان داده‌اند که هیپرپیگمانتاسیون حتی پس از مصرف دوزهای کم و دوره‌های کوتاه مینوسیکلین نیز ممکن است توسعه یابد.

مسمومیت با سرب نوعی مسمومیت با فلز سنگین است که به‌دلیل استنشاق، بلع یا جذب از طریق پوست و تجمع سرب در بدن رخ می‌دهد. مسمومیت با سرب نیاز به مواجهه مزمن با سطوح بالای سرب دارد و از یک مواجهه منفرد ناشی نمی‌شود. این مسمومیت می‌تواند جدی و گاهی کشنده باشد.

مسمومیت با جیوه زمانی رخ می‌دهد که جیوه یا ترکیبات جیوه از طریق استنشاق، بلع، تزریق یا جذب پوستی وارد بدن شود. جیوه به سه شکل مختلف وجود دارد: جیوه عنصری (Elemental mercury)، نمک‌های غیرآلی (Inorganic salts)، و ترکیبات آلی (Organic compounds). با توجه به افزایش آگاهی از خطرات این ترکیب، میزان مواجهه‌های سمی با جیوه در حال کاهش است. عوارض سمی بسته به نوع جیوه، دوز و میزان مواجهه متفاوت است. نشانه‌های بالینی ممکن است شامل آسیب به اندام‌ها یا توسعه بیماری‌های دیگر مانند آکرودینیا (Acrodynia)، سندرم هانتر-راسل (Hunter-Russell syndrome)، و بیماری میناماتا (Minamata disease) باشد.

هیپرپیگمانتاسیون پس التهابی ، تیره شدن پوست در ناحیه آسیب دیده یا التهاب قبلی، ناشی از افزایش رنگدانه (ملانین) باقی مانده از فرآیند بهبود است. آکنه یکی از علل شایع به وجود آمدن هیپرپیگمانتاسیون است، باید اشاره کرد هر نوع آسیب پوستی (به عنوان مثال، خراشیدگی، بریدگی، سوختگی، نیش حشرات، و مالش مزمن) و بسیاری از اختلالات پوستی دیگر، مانند اگزما (درماتیت آتوپیک)  می تواند موجب به وجود آمدن این بیماری شود.

Inherited patterned lentiginosis (IPL) is an extremely rare, autosomal dominant condition reported in patients of African descent, especially those with mixed American Indian heritage. It is characterized by lentigines occurring primarily on the face, including the lips; they may also be found on the buttocks, elbows, hands, and feet. They initially appear during infancy or childhood and increase in number with age. There is no predilection for sun-exposed skin, and the color of macules does not vary with change in season. The mucous membranes are typically not affected.

بیماری اسکوروی یک وضعیت اکتسابی است که به دلیل کمبود ویتامین C (اسید ال-آسکوربیک) ایجاد می‌شود. انسان‌ها قادر به تولید ویتامین C نیستند و بنابراین این ویتامین باید از طریق رژیم غذایی دریافت شود. کمبود این ماده مغذی ضروری باعث اختلال در سنتز کلاژن می‌شود که به ترمیم ضعیف زخم، شکنندگی مویرگ‌ها و ناهنجاری‌های استخوانی (مانند پوکی استخوان، شکستگی‌ها، ادم مغز استخوان، از دست رفتن مواد معدنی و خونریزی درون استخوانی) منجر می‌شود. در کشورهای توسعه‌یافته، اسکوروی تشخیصی نسبتاً نادر است که عمدتاً در بزرگسالان مسن، افرادی که الکل مصرف می‌کنند و نوزادان و کودکان یافت می‌شود.

سارکوم کاپوزی (Kaposi sarcoma - KS) یک نئوپلاسم بدخیم با منشاء سلول‌های اندوتلیال لنفاوی است که در چندین فرم رخ می‌دهد: فرم‌های مرتبط با ایدز (AIDS-associated) و غیرمرتبط با ایدز (non-AIDS-associated). زیرگروه‌های غیرمرتبط با ایدز شامل سارکوم کاپوزی کلاسیک، سارکوم کاپوزی بومی آفریقایی (African endemic) و سارکوم کاپوزی ناشی از درمان (iatrogenic) می‌باشند. تمامی انواع سارکوم کاپوزی ناشی از یا تحت تأثیر ویروس هرپس انسانی نوع ۸ (HHV-8) هستند و یافته‌های پوستی در این انواع از نظر بالینی و هیستوپاتولوژیک غیرقابل تشخیص می‌باشند.