بیماری های مشابه

سکته مغزی (Cerebral Stroke) یک آسیب حاد عصبی است که نیمکره‌های مغزی را درگیر می‌کند. علائم معمولاً به‌صورت ناگهانی ظاهر می‌شوند و به محل سکته بستگی دارند؛ این علائم شامل ضعف یک‌طرفه در صورت، بازو و/یا پا، بی‌حسی، آفازی (Aphasia)، آپراکسی (Apraxia)، از دست دادن بینایی، انحراف نگاه (Gaze Deviation)، نادیده‌انگاری (Neglect)، سردرد، تهوع/استفراغ، تغییر وضعیت ذهنی و نقایص عصبی موضعی هستند. کاهش سطح هوشیاری ممکن است در مواردی که هر دو نیمکره مغزی درگیر یا سکته‌های بزرگ با تورم یا فتق (Herniation) رخ می‌دهند، دیده شود. پیش‌آگهی به محل و اندازه سکته و همچنین ارزیابی و درمان به‌موقع بستگی دارد.

یک هماتوم اپیدورال داخل‌جمجمه‌ای (Intracranial Epidural Hematoma یا EDH) زمانی رخ می‌دهد که خون بین دورا (Dura) و لایه داخلی جمجمه جمع می‌شود. علت کلاسیک این خونریزی، آسیب تروماتیک به شریان مننژیال میانی (Middle Meningeal Artery) پس از شکستگی جمجمه است. منبع خونریزی در ۸۵ درصد موارد شریانی است؛ در ۱۵ درصد موارد، علت خونریزی وریدی و ناشی از آسیب به ورید مننژیال یا سینوس وریدی دورا (Dural Venous Sinus) است. با تجمع خون در فضای بین لایه خارجی دورا و جمجمه، دورا جدا شده و هماتومی با شکل دوکانه (به شکل عدسی یا توپ فوتبال) تشکیل می‌شود. دورا به شدت به درزهای جمجمه‌ای چسبیده است، بنابراین هماتوم اغلب محدود می‌ماند. این وضعیت بیشتر در کودکان و بزرگسالان دیده می‌شود، زیرا دورای آن‌ها کمتر به لایه داخلی جمجمه چسبیده است، برخلاف نوزادان زیر ۲ سال یا افراد مسن.

هماتوم ساب‌دورال (Subdural Hematoma - SDH) زمانی رخ می‌دهد که خون در فضای بین دورای سطحی (superficial dura mater) و آراکنوئید داخلی (inner arachnoid mater) جمع می‌شود. فضای ساب‌دورال به صورت یک فضای بالقوه است، زیرا دورا و آراکنوئید به طور فیزیولوژیک به یکدیگر متصل هستند و تنها در شرایط پاتولوژیک به یک محفظه واقعی تبدیل می‌شود. اکثر هماتوم‌های ساب‌دورال زمانی رخ می‌دهند که وریدهایی که از پارانشیم مغزی به سینوس‌های وریدی دورال (bridging veins) می‌روند، پاره شده و خونریزی می‌کنند.

سندرم انسفالوپاتی برگشت‌پذیر خلفی (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome یا PRES)، که به عنوان سندرم لوکوآنسفالوپاتی برگشت‌پذیر خلفی (Reversible Posterior Leukoencephalopathy Syndrome یا RPLS) نیز شناخته می‌شود، یک سندرم بالینی است که شامل شروع سریع سردرد، تغییر در سطح هوشیاری، اختلالات بینایی و تشنج می‌باشد. این علائم با یافته‌های رادیولوژیکی مشخص در MRI همراه هستند که شامل ادم متقارن ماده سفید در نیمکره‌های مغزی خلفی، به ویژه در نواحی آهیانه‌ای-پس‌سری (parieto-occipital) است. در برخی موارد، ماده خاکستری نیز درگیر می‌شود. سردردها معمولاً متوسط تا شدید، غیرمحلی و نسبت به مسکن‌ها مقاوم هستند. تشنج‌ها ممکن است به عنوان علامت اولیه ظاهر شوند و معمولاً به صورت تونیک-کلونیک عمومی بروز می‌کنند. تغییرات در سطح هوشیاری می‌تواند از گیجی و خواب‌آلودگی خفیف تا کما متغیر باشد.

اورژانس هیپرتانسیو به افزایش شدید فشار خون همراه با آسیب به ارگان‌های حیاتی اشاره دارد. این مقاله به بررسی علل، علائم و ارگان‌های درگیر در اورژانس هیپرتانسیو و عوامل خطر مرتبط می‌پردازد. ویزیسان نحوه مدیریت اورژانس فشار خون بالا را به با تمام جزئیاتی آموزش میدهد.

آسیب مغزی تروماتیک (TBI) شامل آسیب به مغز به دلیل نیروی خارجی مانند ضربه مستقیم، شتاب یا کاهش سرعت سریع، یا آسیب نفوذی به سر است. ممکن است کبودی‌های مغزی (cerebral contusions)، هماتوم‌ها (hematomas) یا آسیب آکسونی منتشر (diffuse axonal injury) در تصویربرداری یا آسیب‌شناسی تشخیص داده شود. نشانه‌ها و علائم بالینی به شدت و محل آسیب مغزی بستگی دارد. شدت آسیب می‌تواند از یک ضربه‌مغزی خفیف بدون از دست دادن هوشیاری تا آسیب شدید منجر به کما یا مرگ متغیر باشد. این نوع آسیب، علت اصلی مرگ در ایالات متحده در افراد 1 تا 45 ساله است.

مننژیت با پلئوسیتوز مایع مغزی نخاعی (CSF) و مجموعه‌ای از علائم بالینی شامل تب، سردرد، و مننژیسم مشخص می‌شود. این بیماری عفونت چرکی حاد فضای زیر عنکبوتیه است و علل مختلفی از جمله باکتری‌ها، ویروس‌ها، قارچ‌ها، انگل‌ها و عوامل غیرعفونی می‌توانند در ایجاد آن نقش داشته باشند. علاوه بر عفونت‌های اکتسابی از جامعه، مننژیت باکتریایی بیمارستانی باید در بیمارانی با اقدامات تهاجمی، تروماهای پیچیده سر یا باکتریمی سیستمیک مدنظر قرار گیرد.

انسفالیت به معنای التهاب مستقیم بافت مغزی است. بیماران مبتلا به انسفالیت ممکن است با ناهنجاری‌هایی در عملکرد مغز، تغییرات در وضعیت ذهنی، تغییرات شخصیتی، تغییرات رفتاری، نقص‌های حسی، نقص‌های حرکتی و اختلالات گفتاری روبرو شوند. دیگر علائم شامل همی‌پارزی (hemiparesis)، فلج شل (flaccid paralysis)، تشنج (seizures) و پارستزی (paresthesias) است.

مننژیت قارچی (Fungal Meningitis) معمولاً ماهیتی تحت‌حاد (subacute) دارد و می‌تواند در افراد با سیستم ایمنی سالم (immunocompetent) و دچار نقص ایمنی (immunocompromised) رخ دهد. عفونت‌های قارچی ابتدا از طریق استنشاق اسپورهای قارچی ایجاد می‌شوند و به دنبال آن عفونت ریوی شکل می‌گیرد. در برخی موارد، این عفونت اولیه بدون علامت و خودمحدودشونده است، اما عفونت نهفته (dormant infection) همراه با نقص ایمنی سلولی (cell-mediated immunity) ممکن است منجر به فعال شدن مجدد قارچ و گسترش آن به سیستم عصبی مرکزی (CNS) شود.

سردردهای میگرنی (Migraine headaches) به صورت عودکننده، با شدت متوسط تا شدید ظاهر می‌شوند و معمولاً به صورت یک‌طرفه هستند. این دردها معمولاً ضربان‌دار یا نبض‌دار (pulsating) هستند و بین ۴ تا ۷۲ ساعت به طول می‌انجامند. حالت تهوع و/یا استفراغ، حساسیت به نور (photophobia) و/یا حساسیت به صدا (phonophobia) ممکن است با این سردردها همراه باشند. علائم معمولاً با فعالیت بدتر می‌شوند. سردردها ممکن است با یا بدون تجربه اورا (aura) که نوعی اختلال گذرا در بینایی، زبان، حسی یا حرکتی است، آغاز شوند. طبقه‌بندی بین‌المللی اختلالات سردرد، ویرایش سوم (ICHD-3)، سه دسته اصلی را شناسایی می‌کند: میگرن بدون اورا، میگرن با اورا و میگرن مزمن.

"افزایش فشار داخل جمجمه‌ای ایدیوپاتیک" (Idiopathic Intracranial Hypertension) که به‌طور تاریخی به‌عنوان "فشار داخل جمجمه‌ای خوش‌خیم" یا "تومور کاذب مغزی" (pseudotumor cerebri) شناخته می‌شود، یک سندرم بالینی با فشار بالای مایع مغزی-نخاعی (CSF) است که با اندازه‌گیری در وضعیت خوابیده به پهلو، فشار بالاتر از ۲۵۰ میلی‌متر آب (mmH2O) نشان می‌دهد. این حالت با ترکیب طبیعی مایع، بدون شواهدی از هیدروسفالی، توده، ضایعات ساختاری یا عروقی و بدون علت شناخته‌شده‌ای همراه است. معمولاً با سردرد و ادم پاپی (papilledema) همراه است.

افت فشار مغزی خودبخودی (Spontaneous Intracranial Hypotension) حالتی است که به علت کاهش فشار مایع مغزی-نخاعی (CSF) ایجاد می‌شود. کاهش فشار CSF منجر به افتادگی مغز و افزایش کشش در ساختارهای مغزی، مننژها و عروق خونی می‌شود که در نهایت به سردردهای وضعیتی (orthostatic headaches) منجر می‌گردد. علل کاهش فشار CSF معمولاً ناشی از رویه‌های پزشکی مانند نشت پایدار دورا (dural leak) پس از یک پونکسیون کمری، تروما یا تخلیه بیش از حد CSF از یک شانت می‌باشد. افت فشار مغزی خودبخودی به دلیل نشت CSF، عمدتاً از طریق دورای آسیب‌دیده یا ضعیف شده رخ می‌دهد. نشت‌های CSF در بیماران با اختلالات بافت همبند که آن‌ها را به ضعف دورا مستعد می‌کند، شایع‌تر است. تروماهای جزئی، که اغلب توسط بیمار شناسایی نمی‌شوند، ممکن است منجر به پارگی کیست اپیدورال یا پیرینورال یا پارگی دورا شود که از طریق آن CSF می‌تواند نشت کند. علاوه بر این، خارهای استخوانی و بیماری‌های تخریبی استخوانی ستون فقرات نیز در ایجاد افت فشار مغزی خودبخودی دخیل بوده‌اند. بیشتر نشت‌های CSF در ستون فقرات موضعی هستند. افت فشار مغزی خودبخودی می‌تواند در بیماران در هر سنی رخ دهد، به‌طوری‌که سن میانه تشخیص ۴۰ سال است. زنان دو برابر بیشتر از مردان (نسبت ۲ به ۱) به این وضعیت مبتلا می‌شوند.

آرتریت سلول ژانت (Giant Cell Arteritis - GCA) نوعی واسکولیت سیستمیک است که شریان‌های متوسط تا بزرگ، از جمله آئورت و شاخه‌های خارج‌جمجمه‌ای شریان کاروتید را درگیر می‌کند. این بیماری به ندرت در افراد زیر 55 سال رخ می‌دهد و میانگین سنی شروع آن 76 سال است.

گلوکوم زاویه بسته (Angle-closure glaucoma - ACG) یک وضعیت نادر اما اضطراری است؛ اگرچه بسیار کمتر از گلوکوم زاویه باز شایع است، اما به دلیل ماهیت حاد خود، احتمال بیشتری برای ایجاد از دست دادن دائمی بینایی دارد. در افراد با تبار شمال اروپا، میزان بروز گلوکوم زاویه بسته حاد 0.1 درصد است، در حالی که در افراد با تبار اینوئیت یا اسکیمو، این نرخ تا 40 برابر افزایش می‌یابد. گلوکوم زاویه بسته همچنین در افراد 55 تا 70 ساله، زنان، افراد با تبار آسیایی، افرادی که دچار هایپروپی (Hyperopia) یا چشمان کوچک‌تر هستند، و کسانی که سابقه خانوادگی این بیماری را دارند، شایع‌تر است. افرادی که در یک چشم دچار گلوکوم زاویه بسته شده‌اند، احتمال بیشتری برای تجربه آن در چشم دیگر دارند. بسیاری از داروها، از جمله عوامل آنتی‌کولینرژیک، ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای، مهارکننده‌های بازجذب سروتونین انتخابی، و آگونیست‌های آدرنرژیک، می‌توانند با جابجایی دیافراگم عدسی-ایریس به جلو، گلوکوم زاویه بسته را تحریک کنند.