بیماری های مشابه

بیماری پارکینسون یک اختلال نورودژنراتیو (neurodegenerative) است که به دلیل از دست رفتن سلول‌های دوپامینرژیک (dopaminergic) ایجاد می‌شود. میانگین سن شروع این بیماری ۶۰ سال است، اگرچه به‌ندرت ممکن است افراد زیر ۵۰ سال (پارکینسون زودرس یا جوانان) را نیز تحت تأثیر قرار دهد. علائم اصلی شامل لرزش در حالت استراحت، سفتی عضلانی، کندی حرکات (bradykinesia)، و بی‌ثباتی وضعیت بدنی و راه رفتن است. علائم اغلب به صورت یک‌طرفه آغاز می‌شوند اما معمولاً به درگیری دوطرفه پیشرفت می‌کنند. گرفتگی عضلات پا یکی از علائم اولیه شایع است. سایر علائم و نشانه‌های رایج شامل بی‌حسی بویایی (anosmia)، یبوست، اختلال رفتار خواب حرکات سریع چشم (RBD)، ریزنویسی (micrographia)، کاهش مهارت انگشتان، کاهش حرکت بازو، چهره ماسک‌مانند (masked facies)، کاهش صدا (hypophonia)، ترشح بزاق، دیسفاژی (dysphagia)، اختلال شناختی، افسردگی، اضطراب، کاهش وزن، و اختلال عملکرد خودکار (autonomic dysfunction) هستند. علائم غیرحرکتی ممکن است شامل روان‌پریشی (مانند توهمات بصری و هذیان‌ها) نیز باشند.

فلج پیشرونده سوپرنوکلئار (Progressive supranuclear palsy) یک اختلال نوروژنراتیو است که به دلیل تخریب سلول‌های مغزی، به‌ویژه در ساقه مغز، و تجمع پروتئین تائو (tau protein) ایجاد می‌شود. میانگین سن شروع این بیماری ۶۰ تا ۶۵ سال است و در مردان شایع‌تر است.

سندرم کورتیکوبازال، که به‌عنوان تحلیل‌رفتگی گانگلیونی کورتیکوبازال (corticobasal ganglionic degeneration) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر نورودژنراتیو (neurodegenerative) است که با اختلالات حرکتی و شناختی پیشرونده مشخص می‌شود. علائم این بیماری اغلب در ابتدا به‌صورت نامتقارن ظاهر می‌شوند و شامل پارکینسونیسم (parkinsonism) (کندی حرکت یا برادیکینزیا (bradykinesia) و سفتی عضلانی یا ریجیدیتی (rigidity))، دیستونیا (dystonia)، میوکلونوس (myoclonus)، آپراکسی (apraxia)، آفازی (aphasia)، و/یا سندرم اندام بیگانه (alien limb syndrome) می‌باشند. بیماران ممکن است با تغییرات شناختی، رفتاری یا زبانی نیز مواجه شوند. سن معمول شروع علائم بین ۴۵ تا ۷۰ سالگی است و میانگین مدت بیماری ۶ تا ۸ سال است.

دمانس با اجسام لویی (Dementia with Lewy bodies) یک اختلال نورودژنراتیو است که منجر به زوال پیشرونده شناختی و پارکینسونیسم (parkinsonism) می‌شود. اختلال شناختی قبل یا در عرض یک سال پس از ظهور پارکینسونیسم رخ می‌دهد. این بیماری با افزایش سن مرتبط است و معمولاً بین ۵۰ تا ۸۵ سالگی شروع می‌شود و در مردان شایع‌تر است.

پارکینسون‌گرایی (Parkinsonism) یک اصطلاح عمومی برای توصیف سندروم عصبی شامل سفتی عضلات (rigidity) و کندی حرکت (bradykinesia) است که ممکن است با یا بدون علائم دیگر مانند لرزش (tremor) همراه باشد. دلایل بسیاری برای بروز پارکینسون‌گرایی وجود دارد که همگی به نوعی با اختلال در عملکرد گانگلیون‌های قاعده‌ای (basal ganglia) مرتبط هستند. بیماری پارکینسون (Parkinson's disease) شایع‌ترین علت نوروژنراتیو (neurodegenerative) پارکینسون‌گرایی است؛ دیگر علل نوروژنراتیو شامل سندروم‌های "پارکینسون غیرمعمول" یا "پارکینسون به‌علاوه" مانند آتروفی چندسیستمی (multisystem atrophy)، سندروم کورتیکوبازال (corticobasal syndrome)، فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده (progressive supranuclear palsy) و دمانس با اجسام لوی (Lewy body dementia) می‌باشند.

آتاکسی‌های نخاعی-مخچه‌ای (Spinocerebellar ataxias یا SCAs) اختلالات وراثتی نورودژنراتیو پیشرونده‌ای هستند که منجر به تحلیل مخچه و گاهی ساقه مغز یا نخاع می‌شوند. اکثر آتاکسی‌های نخاعی-مخچه‌ای به صورت اتوزومال غالب (autosomal dominant) به ارث می‌رسند و بسیاری از آن‌ها ناشی از تکرارهای سه‌تایی CAG گسترش‌یافته هستند. بیش از ۳۰ نوع آتاکسی مخچه‌ای اتوزومال غالب که از نظر بالینی و ژنتیکی متمایز هستند، وجود دارد.

اختلال نارسایی خالص خودکار (Pure Autonomic Failure - PAF) یک بیماری ناشناخته و پراکنده است که به دلیل تحلیل رفتن سیستم عصبی خودکار (autonomic nervous system) ایجاد می‌شود. این وضعیت همچنین به عنوان سندرم بردبری-اگلسون (Bradbury-Eggleston syndrome) شناخته می‌شود. نشانه‌های بارز PAF شامل افت فشار خون وضعیتی (orthostatic hypotension) و سنکوپ (syncope) است. سایر علائم قلبی رایج شامل فشار خون بالا در حالت خوابیده (supine hypertension)، تپش قلب (palpitations)، و افت فشار خون پس از صرف غذا (post-prandial hypotension) می‌باشند.

سندرم لرزش و آتاکسی مرتبط با X شکننده (FXTAS) یک اختلال عصبی‌تخریبی ارثی (وابسته به کروموزوم X غالب) است. این اختلال باعث لرزش ارادی و آتاکسی می‌شود. لرزش معمولاً چند سال پیش از آتاکسی ظاهر می‌شود. دیگر علائم مرتبط شامل اختلال شناختی خفیف، اختلال خودکار (دیس‌اوتونومیا)، پارکینسونیسم، بی‌ثباتی خلقی، و/یا نوروپاتی محیطی است.

سندرم ایکس شکننده (Fragile X syndrome یا FXS) شایع‌ترین علت ارثی شناخته‌شده برای ناتوانی ذهنی و اختلال طیف اوتیسم است. این یک اختلال ژنتیکی است که به دلیل گسترش تکرار سه‌گانه CGG در ژن FMR1 واقع بر روی کروموزوم X ایجاد می‌شود. به طور معمول، بیش از ۲۰۰ تکرار CGG برای بروز بیماری لازم است. معمولاً مردان به طور شدیدتری نسبت به زنان تحت تأثیر قرار می‌گیرند. بیماران با تأخیر در رشد زبان و شناختی مواجه هستند و معمولاً دچار ناتوانی ذهنی خفیف تا متوسط می‌شوند. برخی بیماران معیارهای ابتلا به اوتیسم و/یا اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی (ADHD) را دارند.

بیماری ویلسون، که با نام دژنراسیون هپاتولنتیکولار (hepatolenticular degeneration) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر ارثی با الگوی اتوزومال مغلوب است که ناشی از جهش در ژن ATP7B می‌باشد. این بیماری با تجمع مس در بافت‌ها، به ویژه در مغز، کبد، کلیه‌ها و قرنیه‌ها مشخص می‌شود. بیماران معمولاً در دهه اول یا دوم زندگی علائم را نشان می‌دهند. در صورت عدم درمان، بیماری ویلسون منجر به نارسایی کبد، اختلالات سیستم عصبی مرکزی (CNS) شامل مشکلات نورولوژیک و روانی، و در نهایت مرگ خواهد شد. بیشتر بیماران با اختلالات سیستم عصبی مرکزی (مانند مشکلات حرکتی یا گفتاری) یا نارسایی کبدی (مانند آسیت، کم‌خونی و غیره) به پزشک مراجعه می‌کنند. رسوبات قرنیه‌ای به عنوان حلقه‌های کیسر-فلایشر (Kayser-Fleischer rings) شناخته می‌شوند. این حلقه‌ها تمایل دارند ابتدا در قسمت بالای قرنیه شکل گرفته و به تدریج به سمت پایین گسترش یابند. رنگ این حلقه‌ها می‌تواند از سبز تا قهوه‌ای طلایی متغیر باشد. با درمان و مدیریت صحیح، این حلقه‌ها به تدریج حل خواهند شد.

نورواکانتوسیتوز یک گروه ناهمگن از اختلالات ژنتیکی است که عمدتاً بر گانگلیون‌های پایه‌ای (basal ganglia) تأثیر می‌گذارد و با حرکات غیرطبیعی و حضور آکانتوسیت‌ها (acanthocytes) در اسمیر خون محیطی مشخص می‌شود. علائم ممکن است بسته به بیماری خاص متفاوت باشد، اما معمولاً شامل حرکات کوره‌ای (chorea)، دیستونی (dystonia)، دیسکینزی‌های اوروفاسیال (orofacial dyskinesias) با بیرون آمدن زبان و گاز گرفتن لب، تیک‌ها (tics)، دیس‌آرتریا (dysarthria)، پارکینسونیسم (parkinsonism)، ناهنجاری‌های راه رفتن، نوروپاتی آکسونی (axonal neuropathy)، کاهش شناختی و مشکلات روانی یا رفتاری هستند. بیماران ممکن است دچار تشنج نیز بشوند.

بحران سیفلیس در ایالات متحده: موارد سیفلیس و سیفلیس مادرزادی در سراسر کشور به شدت افزایش یافته است، به طوری که بین سال‌های ۲۰۱۸ تا ۲۰۲۲ موارد سیفلیس به میزان ۸۰ درصد افزایش یافته است. آزمایش سرولوژیک (Serologic testing) اصلی‌ترین روش برای تشخیص، تعیین مرحله و مدیریت سیفلیس است. این آزمایش باید برای هر بیمار جنسی فعال که احتمال سیفلیس در او مطرح است یا دارای علائم جدید و غیرقابل توضیح می‌باشد، انجام شود. تشخیص و درمان به‌موقع سیفلیس می‌تواند از عوارض سیستمیک از جمله درگیری چشمی و نابینایی دائمی جلوگیری کند.

سارکوئیدوز یک اختلال سیستمیک است که به‌وسیلۀ سیستم ایمنی واسطه‌گری شده و با تشکیل گرانولوم در اندام‌های درگیر، به‌ویژه پارانشیم ریه و پوست مشخص می‌شود. عامل محرک سیستم ایمنی ناشناخته باقی مانده است و فرضیات مختلفی از جمله عوامل خودایمنی، عفونی و محیطی را شامل می‌شود. استعدادهای ژنتیکی مرتبط با اجزای پاسخ التهابی وجود دارد و سابقه خانوادگی این بیماری خطر ابتلا را افزایش می‌دهد. این بیماری در تمامی سنین، نژادها و قومیت‌ها مشاهده می‌شود، اما بیشترین شیوع آن در مردان بین 30 تا 50 سال و در زنان بین 50 تا 60 سال است و در زنان اندکی شایع‌تر است. بیماری پوستی اغلب اولین علامت سارکوئیدوز سیستمیک است.