بیماری های مشابه

فولیکولیت (Folliculitis) به دلیل التهاب فولیکول‌های سطحی مو رخ می‌دهد و منجر به تشکیل پاپول‌ها و پوسچول‌های (pustules) متمرکز در ناحیه فولیکول می‌شود.

زرد زخم یک عفونت باکتریایی پوستی شایع و مسری است. معمولاً فقط یک مشکل جزئی است، اما گاهی اوقات ممکن است عوارضی رخ دهد که نیاز به درمان دارد. زرد زخم اغلب براثر بریدگی یا خراش در پوست شروع می شود که به باکتری اجازه ورود می دهد. زرد زخم معمولاً توسط باکتری استافیلوکوک یا استرپتوکوک ایجاد می‌شود. زرد زخم را می توان به 2 نوع تقسیم کرد: بلوس(تاولی) و غیر بولوس(غیر تاولی). 

اکتیما (Ecthyma) یک عفونت پوستی زخمی باکتریایی است که توسط استرپتوکوک‌های گروه A بتا-همولیتیک (group A beta-hemolytic streptococci) ایجاد می‌شود و اغلب به طور ثانویه با استافیلوکوک‌ها (staphylococci) همراه است. از آنجا که اکتیما معمولاً به صورت سطحی آغاز شده و به سمت درم (dermis) گسترش می‌یابد، اغلب به عنوان یک شکل عمیق‌تر از زرد زخم (impetigo) شناخته می‌شود. برخلاف زرد زخم که تنها لایه شاخی پوست (stratum corneum) را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اکتیما به درم نفوذ کرده و منجر به ایجاد زخم می‌شود.

فولیکولیت دکالوانس (Folliculitis decalvans) نوعی شایع از آلوپسی اسکاردهنده (scarring alopecia) است که با فولیکولیت چرکی (suppurative folliculitis) همراه با تخریب فولیکول مو مشخص می‌شود. این بیماری عمدتاً در بزرگسالان میانسال از هر دو جنس دیده می‌شود، اما می‌تواند در هر زمانی پس از شروع بلوغ نیز بروز کند. ناحیه تاج سر اغلب بیشترین تأثیر را می‌پذیرد. استافیلوکوکوس اورئوس (Staphylococcus aureus) معمولاً از پوستول‌های فولیکولی جدا می‌شود و اعتقاد بر این است که یک واکنش غیرطبیعی از سوی میزبان به این ارگانیسم رخ می‌دهد.

سلولیت دیسکتینگ پوست سر، که به عنوان "پریفولیکولیتیس کاپیتیس ابسِدنس اِت سوفودیِنس" (perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens یا PCAS) نیز شناخته می‌شود، نوعی آلوپسی اسکاردهنده نوتروفیلی (neutrophilic scarring alopecia) است که به دلیل واکنش التهابی غیرطبیعی به آنتی‌ژن‌های استافیلوکوکی (staphylococcal antigens) ایجاد می‌شود. این بیماری با تمایل به انسداد فولیکول و تغییرات التهابی ثانویه شدید در پاسخ به محرک‌های التهابی مانند عفونت باکتریایی مرتبط است. فولیکول مسدود، متسع و پاره می‌شود و کراتین (keratin) در کنار عفونت ثانویه استافیلوکوکی واکنش التهابی را تحریک می‌کند که نوتروفیل‌ها را جذب می‌کند.

کریون عارضه‌ای است که در اثر واکنش التهابی به عفونت قارچی روی پوست سر (که معمولاً به عنوان قارچ پوست سر (Tinea Capitis) و یا کچلی سر نیز شناخته می‌شود) ایجاد می‌شود. کریون به صورت یک ناحیه ملتهب، ضخیم و پر از چرک ظاهر می شود و ممکن است با تب و تورم غدد لنفاوی در گردن همراه باشد. در صورت عدم درمان، کریون می تواند منجر به ریزش موی دائمی (آلوپسی) شود. راه های درمان کریون، راه های تشخیص کریون، راه های مراقبت کریون

پوسچولوز آمیكروبیال چین‌ها (Amicrobial pustulosis of the folds - APF)، که با نام پوسچولوز آمیكروبیال مرتبط با بیماری‌های خودایمنی (Amicrobial pustulosis associated with autoimmune disease - APAD) نیز شناخته می‌شود، یک درماتوز نوتروفیلی نادر است. APF معمولاً در زنان جوان رخ می‌دهد و اغلب با یک بیماری خودایمنی زمینه‌ای همراه است. بیماری‌های مرتبط شامل لوپوس اریتماتوز سیستمیک (systemic lupus erythematosus)، پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایمنی (immune thrombocytopenic purpura)، سندرم شوگرن (Sjögren syndrome)، تیروئیدیت هاشیموتو (Hashimoto thyroiditis)، و آرتریت روماتوئید (rheumatoid arthritis) و دیگر موارد می‌باشند.

پایودرما گانگرنوزوم (PG) یک بیماری التهابی، غیرعفونی و زخم‌شونده پوستی با ویژگی‌های نوتروفیلی است که علت آن هنوز به‌طور دقیق مشخص نشده و اغلب به‌اشتباه به‌عنوان یک عفونت پوستی تهاجمی تشخیص داده می‌شود. این بیماری عمدتاً در بزرگسالان میانسال رخ می‌دهد اما می‌تواند افراد در هر سنی را تحت تأثیر قرار دهد. هیچ تمایلی به جنسیت، نژاد یا قومیت خاصی وجود ندارد.

پیوودرماتیتیس وگتانس (Pyodermatitis vegetans) یک اختلال التهابی نادر است که اغلب با بیماری التهابی روده (Inflammatory Bowel Disease یا IBD)، به ویژه کولیت اولسراتیو (Ulcerative Colitis)، و کمتر به ندرت با کلانژیت اسکلروزان اولیه (Primary Sclerosing Cholangitis) همراه است. این بیماری بیشتر در مردان نسبت به زنان دیده می‌شود و بیماران معمولاً در سنین ۲۰ تا ۶۰ سالگی تشخیص داده می‌شوند. شروع بیماری روده‌ای ممکن است سال‌ها قبل از این بیماری رخ دهد. پیوودرماتیتیس وگتانس ممکن است نشانگری از بیماری تحت بالینی نیز باشد. اکثر بیماران مبتلا به پیوودرماتیتیس وگتانس دچار ضایعات مخاطی نیز می‌شوند. اصطلاح پیوستوماتیتیس-پیوودرماتیتیس وگتانس (Pyostomatitis-Pyodermatitis Vegetans یا PSV-PDV) در موارد بیماری مخاطی-پوستی به کار می‌رود. پاتوژنز (Pathogenesis) پی‌اس‌وی و پی‌دی‌وی به خوبی شناخته نشده است.

پمفیگوس ولگاریس (Pemphigus vulgaris - PV) یک بیماری خودایمنی تاولی اکتسابی است که پوست و غشاهای مخاطی را درگیر می‌کند. این بیماری با حضور آنتی‌بادی‌های خودی ایمونوگلوبولین G (IgG) علیه دسموگلئین (Desmoglein - Dsg)، که یک مولکول سطحی سلول کراتینوسیت است، مشخص می‌شود و باعث اختلال در چسبندگی سلول‌های کراتینوسیت می‌شود. آنتی‌ژن‌های هدف در پمفیگوس ولگاریس، Dsg1 و Dsg3 هستند. در نوع مخاطی-جلدی، آنتی‌بادی‌های خودی علیه Dsg1 و Dsg3 حضور دارند، در حالی که نوع غالب مخاطی پمفیگوس ولگاریس با آنتی‌بادی‌های خودی علیه Dsg3 شناخته می‌شود.

پمفیگوس فولیکوس (Pemphigus foliaceus) یک بیماری خودایمنی پوستی است که با آکانتولیز (acantholysis) در اپیدرم مشخص می‌شود. این حالت به معنای تجزیه پل‌های بین سلول‌های اپیدرمال است که منجر به فرسایش‌های سطحی پوسته‌دار، به‌ویژه در نواحی سبورئیک می‌شود. آنتی‌بادی‌های بیماری‌زا غالباً از نوع ایمونوگلوبولین G4 (IgG4) هستند که علیه دسموگلئین ۱ (desmoglein 1) هدف‌گیری می‌کنند، اگرچه سایر زیرگروه‌های آنتی‌بادی علیه Dsg1 و آنتی‌بادی‌های خودکار علیه اهداف آنتی‌ژنی دیگر نیز توصیف شده‌اند. این بیماری بیشتر در مناطق جغرافیایی خاصی مانند آمریکای جنوبی و شمال آفریقا دیده می‌شود و هیچ تفاوت جنسیتی ندارد.

پمفیگویید غشای مخاطی (MMP) که به نام پمفیگویید اسکاری نیز شناخته می‌شود، گروهی ناهمگون از بیماری‌های خودایمنی مزمن و تاول‌زا است که ناشی از خودایمنی به اجزای مختلف غشای پایه می‌باشد. تاکنون، اتوآنتی‌بادی‌ها علیه بیش از 10 آنتی‌ژن مختلف در ناحیه غشای پایه شناسایی شده‌اند: آنتی‌ژن پمفیگویید تاولی 1 (BP230)، آنتی‌ژن پمفیگویید تاولی 2 (BP180، کلاژن نوع XVII)، لامینین-5 (لامینین-332)، لامینین-6 (لامینین-311)، کلاژن نوع VII، زیرواحد اینتگرین بتا 4 از اینتگرین α6β4، پروتئین اپی‌تلیال ناشناخته 45 کیلو دالتون، پروتئین اپی‌تلیال ناشناخته 168 کیلو دالتون، پروتئین اپی‌تلیال ناشناخته 120 کیلو دالتون، و اونکین. بیمارانی که دارای اتوآنتی‌بادی علیه اینتگرین β4 هستند، عمدتاً با بیماری چشمی مواجه می‌شوند.

کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) دومین شکل شایع سرطان پوست پس از کارسینوم سلول بازال است. SCC معمولاً در پوستی که توسط نور خورشید در نواحی ای مانند سر، گردن، بازوها و پشت دست ها آسیب دیده است، ایجاد می شود. SCC در افرادی که رنگ پوست روشن‌تری دارند و سابقه طولانی قرار گرفتن در معرض آفتاب شدید و طولانی مدت را دارند، بیشتر دیده می‌شود. راه های مراقبت کارسینوم سلول سنگفرشی پوستی، راه های درمان کارسینوم سلول سنگفرشی پوستی، راه های تشخیص کارسینوم سلول سنگفرشی پوستی، راه های پیشگیری کارسینوم سلول سنگفرشی پوستی

پسوریازیس پوسچولار (Pustular psoriasis) زیرگروهی از پسوریازیس است که با حضور پوسچول‌های استریل بر روی پایه‌ای گسترده از اریتم (erythematous base) مشخص می‌شود. این بیماری در دوران کودکی نادر است. پسوریازیس پوسچولار، به‌ویژه در شکل حاد، می‌تواند یک بیماری التهابی شدید باشد که نیاز به بستری و درمان تهاجمی دارد. زیرگروه‌های مشخصی از این بیماری توصیف شده‌اند که شامل پسوریازیس پوسچولار سیستمیک حاد/عمومی (generalized pustular psoriasis)، آکرو درماتیت هالوپو (acrodermatitis of Hallopeau)، و پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا (palmoplantar pustulosis) می‌باشند. ارتباطات ژنتیکی شامل آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین ۳۶ (interleukin-36 receptor antagonist - IL36RN)، پروتئین آداپتور هسته‌ای کراتینوسیت NF-κB، CARD14، و کمپلکس پروتئین آداپتور ۱، زیرواحد ۳ (AP1S3) در جمعیت‌های اروپایی، آسیایی و پاکستانی کشف شده است. این ممکن است در حالت هموزیگوت مرکب یا هتروزیگوت ساده به ارث برسد. پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا کمترین ارتباط را با پسوریازیس ولگاریس و جهش‌های این ژن‌ها دارد. جهش‌های IL36RN بیشتر با شروع زودهنگام پسوریازیس پوسچولار مرتبط هستند. جهش‌های SERPINA1 و SERPINA3 نیز با پسوریازیس پوسچولار ارتباط دارند. دیابت، فشارخون و تیروئیدیت خودایمنی به‌عنوان ارتباطات بالقوه در بزرگسالان گزارش شده‌اند. عواملی که به سندرم متابولیک کمک می‌کنند ممکن است در کودکی ظاهر شوند، و در صورت شناسایی، فرصتی برای مداخله زودهنگام فراهم می‌کنند.

درماتوز تاولی زیرشاخی (Subcorneal pustular dermatosis) که به نام بیماری اسندون-ویلکینسون (Sneddon-Wilkinson disease) نیز شناخته می‌شود، یک درماتوز نادر، مزمن و عودکننده است که با بروز دسته‌ای از وزیکول‌ها یا تاول‌های استریل زیرشاخی در یک الگوی حلقوی بر روی پوست عادی تا کمی قرمز شده در نواحی انعطاف‌پذیر مشخص می‌شود. این بیماری از پسوریازیس چرکی با حضور تاول‌های زیرشاخی در غیاب تاول‌های اسفنجی و تغییرات اپیدرمی پسوریازیس متمایز می‌شود و به دلیل پاسخ قابل‌توجه به داروی داپسون (dapsone) شناخته شده است.

بیماری داریر، که با نام‌های کراتوز فولیکولاریس (keratosis follicularis) یا بیماری داریر-وایت (Darier-White disease) نیز شناخته می‌شود، یک بیماری ارثی اتوزومال غالب است که به دلیل جهش در ژن ATP2A2 ایجاد می‌شود. این ژن مسئول کدگذاری پمپ کلسیم-ATPase در شبکه سارکوپلاسمی/اندوپلاسمی (SERCA2) است. با اینکه نفوذپذیری (penetrance) بیماری بالاست، بروز آن متغیر است و ممکن است جهش‌های پراکنده نیز رخ دهد. این بیماری به جنس خاصی تمایل ندارد.

بیماری هیستوسیتوز سلول‌های لانگرهانس (Langerhans cell histiocytosis یا LCH) یک اختلال نئوپلاستیک نادر هیستوسیتی است که در آن هیستوسیت‌های دندریتیک در یک یا چند عضو بدن تجمع می‌یابند. نشان داده شده است که جهش‌های فعال‌کننده مسیر MAPK، به‌ویژه در ژن‌های BRAF V600E و MAP2K1، در اکثر قریب به اتفاق بیماران وجود دارد.

فولیکولیت (Folliculitis) به دلیل التهاب فولیکول‌های سطحی مو رخ می‌دهد و منجر به تشکیل پاپول‌ها و پوسچول‌های (pustules) متمرکز در ناحیه فولیکول می‌شود.

زرد زخم یک عفونت باکتریایی پوستی شایع و مسری است. معمولاً فقط یک مشکل جزئی است، اما گاهی اوقات ممکن است عوارضی رخ دهد که نیاز به درمان دارد. زرد زخم اغلب براثر بریدگی یا خراش در پوست شروع می شود که به باکتری اجازه ورود می دهد. زرد زخم معمولاً توسط باکتری استافیلوکوک یا استرپتوکوک ایجاد می‌شود. زرد زخم را می توان به 2 نوع تقسیم کرد: بلوس(تاولی) و غیر بولوس(غیر تاولی). 

اکتیما (Ecthyma) یک عفونت پوستی زخمی باکتریایی است که توسط استرپتوکوک‌های گروه A بتا-همولیتیک (group A beta-hemolytic streptococci) ایجاد می‌شود و اغلب به طور ثانویه با استافیلوکوک‌ها (staphylococci) همراه است. از آنجا که اکتیما معمولاً به صورت سطحی آغاز شده و به سمت درم (dermis) گسترش می‌یابد، اغلب به عنوان یک شکل عمیق‌تر از زرد زخم (impetigo) شناخته می‌شود. برخلاف زرد زخم که تنها لایه شاخی پوست (stratum corneum) را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اکتیما به درم نفوذ کرده و منجر به ایجاد زخم می‌شود.

گرانولوم ماجوکی (Majocchi granuloma) که به عنوان التهاب گرانولوماتوز ندولار اطراف فولیکول (nodular granulomatous perifolliculitis) نیز شناخته می‌شود، یک فرآیند ندولار و اطراف فولیکول است که به دلیل عفونت فولیکول با گونه‌های قارچی درماتوفیت ایجاد می‌شود. این بیماری هنگامی رخ می‌دهد که یک درماتوفیت به فولیکول نفوذ کرده و درم و یا بافت زیرجلدی واکنش گرانولوماتوز و یا چرکی ایجاد می‌کند. گرانولوم ماجوکی اغلب توسط قارچ Trichophyton rubrum و کمتر توسط Trichophyton mentagrophytes یا Epidermophyton floccosum ایجاد می‌شود. این همان گونه‌های قارچی هستند که معمولاً مسئول عفونت‌های سطحی درماتوفیتی مانند تینیا کورپوریس (tinea corporis) و تینیا پدیس (tinea pedis) هستند. گونه‌های دیگر درماتوفیت نیز ممکن است در این بیماری نقش داشته باشند.

پسوریازیس پوسچولار (Pustular psoriasis) زیرگروهی از پسوریازیس است که با حضور پوسچول‌های استریل بر روی پایه‌ای گسترده از اریتم (erythematous base) مشخص می‌شود. این بیماری در دوران کودکی نادر است. پسوریازیس پوسچولار، به‌ویژه در شکل حاد، می‌تواند یک بیماری التهابی شدید باشد که نیاز به بستری و درمان تهاجمی دارد. زیرگروه‌های مشخصی از این بیماری توصیف شده‌اند که شامل پسوریازیس پوسچولار سیستمیک حاد/عمومی (generalized pustular psoriasis)، آکرو درماتیت هالوپو (acrodermatitis of Hallopeau)، و پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا (palmoplantar pustulosis) می‌باشند. ارتباطات ژنتیکی شامل آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین ۳۶ (interleukin-36 receptor antagonist - IL36RN)، پروتئین آداپتور هسته‌ای کراتینوسیت NF-κB، CARD14، و کمپلکس پروتئین آداپتور ۱، زیرواحد ۳ (AP1S3) در جمعیت‌های اروپایی، آسیایی و پاکستانی کشف شده است. این ممکن است در حالت هموزیگوت مرکب یا هتروزیگوت ساده به ارث برسد. پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا کمترین ارتباط را با پسوریازیس ولگاریس و جهش‌های این ژن‌ها دارد. جهش‌های IL36RN بیشتر با شروع زودهنگام پسوریازیس پوسچولار مرتبط هستند. جهش‌های SERPINA1 و SERPINA3 نیز با پسوریازیس پوسچولار ارتباط دارند. دیابت، فشارخون و تیروئیدیت خودایمنی به‌عنوان ارتباطات بالقوه در بزرگسالان گزارش شده‌اند. عواملی که به سندرم متابولیک کمک می‌کنند ممکن است در کودکی ظاهر شوند، و در صورت شناسایی، فرصتی برای مداخله زودهنگام فراهم می‌کنند.

آمیلوئیدوز سیستمیک اولیه (AL) یک نوع آمیلوئیدوز اکتسابی است که تقریباً همیشه با اختلالات سلول‌های پلاسما همراه است. اگرچه عوامل خطر به‌طور دقیق مشخص نیستند، اما گاموپاتی مونوکلونال و میلوم قبلاً موجود، معمول هستند (۱۰٪ تا ۱۵٪ از بیماران مبتلا به مولتیپل میلوما با آمیلوئیدوز AL تشخیص داده می‌شوند)، اما این بیماری همچنین با ماکروگلوبولینمی والدن‌اشتروم و سایر پاراپروتئینمی‌ها دیده می‌شود. این بیماری در بزرگسالان مسن‌تر شایع‌تر است و با افزایش سن، بروز آن بیشتر می‌شود. پیش‌آگهی این بیماری نامطلوب است.

زخم استاز که به عنوان زخم وریدی نیز شناخته می شود، یک زخم (زخمی که پوست از دست داده است) ناشی از تجمع مایع در پوست  است که به دلیل عملکرد ضعیف رگ به وجود آمده است و به آن نارسایی وریدی می گویند. در نارسایی وریدی، هنگامی که خون به جای بازگشت به قلب از طریق رگ ها، به بافت پوست برمی گردد، مایع از رگ ها به بافت پوست نشت می کند. راه های درمانی زخم استاز (زخم وریدی)، راه های تشخیص زخم استاز (زخم وریدی)، راه های مراقبتی زخم استاز (زخم وریدی)