بیماری های مشابه

علل / مکانیسم‌های معمول آسیب: شکستگی‌های فیبولا (fibula) پروگزیمال معمولاً ناشی از تروما، به‌ویژه در ارتباط با پیچش پا یا ساق و برخورد ضربه به بخش خارجی ساق پا است. شکستگی‌های فیبولا پروگزیمال به ندرت به‌صورت مجزا رخ می‌دهند و اغلب با آسیب به ساختارهای دیگر مانند تیبیا (tibia) پروگزیمال، لیگامان‌های زانو و ساختارهای نوروواسکولار (neurovascular) مجاور مانند عصب پرونئال (peroneal nerve) مشترک همراه هستند.

شکستگی برجستگی درشت‌نی یک آسیب رایج در نوجوانان ورزشکار مرد است. این شکستگی‌ها به‌طور کلی نسبتاً نادر هستند و تقریباً ۱٪ از کل شکستگی‌های کودکان را تشکیل می‌دهند.

علل و مکانیزم‌های معمول آسیب: شکستگی‌های برجستگی درشت‌نی (Tibial eminence fractures) یا شکستگی‌های کنده‌شدگی برجستگی درشت‌نی (tibial spine avulsion fractures)، معمولاً در بیماران ۸ تا ۱۴ ساله به‌دلیل تروما به زانو رخ می‌دهد. مکانیزم‌های رایج آسیب شامل سقوط از دوچرخه، تصادفات وسایل نقلیه موتوری و فعالیت‌های ورزشی است که منجر به پیچ خوردن زانو می‌شود.

علل / مکانیسم آسیب و پاتوفیزیولوژی: دررفتگی مفصل زانو به‌عنوان یک اورژانس ارتوپدی شناخته می‌شود. این وضعیت نادر است، اما آسیب شریانی همراه که پس از دررفتگی مفصل زانو رخ می‌دهد نباید نادیده گرفته شود. شریان پوپلیته‌آل (popliteal artery) بیشترین خطر را دارد. شیوع آسیب شریان پوپلیته‌آل که نیاز به جراحی دارد، ۱۳٪ گزارش شده است.

آسیب‌های رباط صلیبی خلفی (Posterior Cruciate Ligament یا PCL) معمولاً در نتیجه‌ی تروماهای با انرژی بالا رخ می‌دهند که عمدتاً با حوادث رانندگی (آسیب داشبورد) یا آسیب‌های مرتبط با ورزش همراه هستند. این آسیب‌ها اغلب در نتیجه‌ی نیروهای برشی ایجاد شده توسط جابجایی خلفی استخوان تیبیا نسبت به فمور در حالی که زانو در حالت خمیده قرار دارد، رخ می‌دهند. همچنین، حرکات بیش‌امتداد (Hyperextension)، بیش‌خمیدگی (Hyperflexion)، و نیروهای والگوس/واروس (Valgus/Varus) ممکن است باعث آسیب به PCL شوند، اگرچه این حرکات معمولاً منجر به آسیب به چندین ساختار زانو می‌شوند. ورزش‌هایی که بیشترین ارتباط را با این نوع آسیب دارند شامل فوتبال، راگبی و اسکی هستند.

رباط جانبی خارجی (Lateral Collateral Ligament یا LCL) ساختاری بسیار قوی و شبیه به طناب در بخش خلفی-جانبی (posterolateral compartment یا PLC) زانو است که به عنوان تثبیت‌کننده اصلی در برابر فشار واروس (varus) عمل می‌کند. این یکی از کمترین ساختارهای آسیب‌پذیر در زانو است و به طور معمول فشار واروس شدید یا چرخش خارجی استخوان درشت‌نی (tibial rotation) برای ایجاد آسیب نیاز است. آسیب به ندرت به صورت مجزا رخ می‌دهد و اغلب با ساختارهای دیگر زانو، به ویژه در PLC (مانند LCL، مجتمع پوپلیتئوس، لیگامان پوپلیتوفیبولار، کپسول جانبی، باند ایلیوتیبیال، عضله دوسر ران، سر جانبی عضله گاستروکنمیوس) همراه است.

زانو در بخش داخلی شامل مجموعه‌ای از ساختارهای کپسولی و رباطی است که شامل رباط جانبی داخلی (MCL) و رباط مایل خلفی می‌شود. این ساختارها مقاومت در برابر فشار والگوس (valgus) بر زانو را فراهم می‌کنند. رباط جانبی داخلی (MCL) دارای دو بخش اصلی است: MCL سطحی و MCL عمقی. MCL یکی از شایع‌ترین رباط‌های آسیب‌دیده در زانو است و در حدود 20 درصد از آسیب‌های زانو دخیل است. آسیب معمولاً ناشی از فشار مستقیم والگوس به زانو یا حرکت آبداکشن (abduction) / چرخش ساق پا نسبت به ران است که منجر به پیچ‌خوردگی یا پارگی MCL می‌شود.

گوشه خلفی‌جانبی (Posterolateral Corner یا PLC) زانو شامل مجموعه‌ای نسبتاً پیچیده از ساختارها است که نقش اساسی آن‌ها ارائه حمایت واروس (varus) برای مفصل زانو و جلوگیری از چرخش خارجی یا جابه‌جایی خلفی ساق پا است. ساختارهای PLC شامل لیگامان جانبی خارجی (LCL، همچنین به عنوان لیگامان جانبی نازک‌نی شناخته می‌شود)، باند ایلیوتیبیال (IT)، مجموعه تاندون پوپلیتئوس، سر کوتاه و بلند عضله دوسر ران، لیگامان فابلونازک‌نی، مجموعه لیگامانی قوسی، تاندون جانبی عضله گاستروکنمیوس، و لیگامان کپسولی جانبی میانی است. اجزای بیومکانیکی اصلی PLC شامل LCL، تاندون پوپلیتئوس، و لیگامان پوپلیتوفیبولار است. LCL بیشترین حمایت واروس در PLC را فراهم می‌کند، هرچند که ضایعات LCL معمولاً به عنوان یک موجودیت تشخیصی جداگانه تعریف می‌شوند. ساختارهای مهم عصبی‌عروقی مرتبط شامل عصب پرونئال و شریان ژنیکولار جانبی تحتانی است.

به طور کلی دو مکانیسم برای آسیب مینیسک وجود دارد: تروماتیک و دژنراتیو، که هر یک الگوهای خاصی از ارائه دارند. پارگی‌های تروماتیک معمولاً در زمینه فعالیت‌های ورزشی رخ می‌دهند و بنابراین در جمعیت‌های جوان‌تر شیوع بیشتری دارند. این نوع آسیب اغلب به دلیل حرکات کاشت و پیچش ساق پا رخ می‌دهد. مکانیسم آسیب همیشه واضح نیست و بیماران ممکن است نتوانند حادثه خاصی را به یاد بیاورند. این آسیب‌ها معمولاً با درد متناوب در طول خط مفصل، گاهی با تورم و افیوژن (effusion) ظاهر می‌شوند. بیماران ممکن است از قفل شدن و گیر کردن، احساس ترکیدن یا ناتوانی در رسیدن به اکستنشن کامل شکایت کنند.

علل / مکانیسم آسیب و پاتوفیزیولوژی: دررفتگی مفصل زانو به‌عنوان یک اورژانس ارتوپدی شناخته می‌شود. این وضعیت نادر است، اما آسیب شریانی همراه که پس از دررفتگی مفصل زانو رخ می‌دهد نباید نادیده گرفته شود. شریان پوپلیته‌آل (popliteal artery) بیشترین خطر را دارد. شیوع آسیب شریان پوپلیته‌آل که نیاز به جراحی دارد، ۱۳٪ گزارش شده است.

علل / مکانیزم‌های معمول آسیب: سندرم درگیری شریان پوپلیتئال (PAES) اغلب یک ناهنجاری مادرزادی در ساختار یا موقعیت عضله گاستروکنمیوس، پوپلیتئوس یا سیستم عروقی شریان پوپلیتئال است که از طریق استفاده مکرر و بیش از حد، به فشار مزمن، ایسکمی و ضخیم شدن تدریجی شریان پوپلیتئال منجر می‌شود.

سندرم کمپارتمان (Compartment syndrome) زمانی رخ می‌دهد که فشار درون کمپارتمان فاسیال (fascial compartment) از فشار پرفیوژن (perfusion pressure) بیشتر شود، که این امر به کاهش پرفیوژن کمپارتمان، ایسکمی (ischemia) و در نهایت نکروز (necrosis) عضلات و اعصاب محصور منجر می‌شود. این سندرم می‌تواند در هر مکانی که عضله اسکلتی توسط فاسیا احاطه شده باشد، رخ دهد. درد بیش از حد نسبت به شدت آسیب، مهم‌ترین یافته فیزیکی است؛ کمپارتمان‌ها ممکن است سفت و محکم به نظر برسند.