بیماری های مشابه

پاروویروس B19 یک ویروس DNA تک‌رشته‌ای و بدون پوشش است که به سلول‌های پیش‌ساز اریتروئید (erythroid progenitor cells) حمله کرده و اریتروپوئزیس (erythropoiesis) را مهار می‌کند و موجب بروز علائم بالینی متنوعی می‌شود. عفونت با پاروویروس B19 در سراسر جهان رخ می‌دهد و معمولاً در اواخر زمستان تا اوایل تابستان مشاهده می‌شود. سه ژنوتیپ (genotype) از این ویروس شناسایی شده‌اند که در توزیع جغرافیایی تفاوت دارند. ژنوتیپ 1 شایع‌ترین نوع است و در سراسر جهان یافت می‌شود. ژنوتیپ 2 محدود به ایالات متحده و اروپا است. ژنوتیپ 3 در آفریقای زیر صحرا و آمریکای جنوبی وجود دارد.

نقرس بیماری است که در آن سطح اسید اوریک در خون بالا است و کریستال های اسید اوریک در غضروف و بافت اطراف مفاصل، کلیه ها و پوست رسوب می کند. این رسوبات باعث التهاب می شوند که به صورت رشد ناگهانی یک مفصل متورم، قرمز، داغ و حساس به ویژه در انگشت شست (همچنین به عنوان پوداگرا) و به دنبال آن در مچ پا، مچ دست و زانو ظاهر می شود که می تواند منجر به آسیب دیدن مفصل شود. سایر علائم نقرس مزمن ندول ها (برجستگی های جامد و برجسته) به نام توفی و ​​سنگ کلیه هستند. راه های مراقبت نقرس، راه های درمن نقرس

عفونت مفصل به طور معمول توسط باکتری‌ها ایجاد می‌شود، اگرچه قارچ‌ها، انگل‌ها و مایکوباکتری‌ها نیز به ندرت می‌توانند عامل این عفونت باشند.

تالاسمی گروهی از اختلالات ژنتیکی خون است که در آن سنتز یکی از زنجیره‌های پلی‌پپتیدی تشکیل‌دهنده هموگلوبین کاهش می‌یابد و این امر منجر به تشکیل غیرطبیعی هموگلوبین و تخریب گلبول‌های قرمز می‌شود که در نهایت به کم‌خونی (anemia) می‌انجامد. دو نوع اصلی تالاسمی وجود دارد: تالاسمی آلفا زمانی رخ می‌دهد که ژن‌های مربوط به پروتئین آلفا گلوبین (alpha globin) از بین رفته یا دچار جهش شده باشند، و تالاسمی بتا زمانی رخ می‌دهد که نقص‌های ژنتیکی تولید پروتئین بتا گلوبین (beta globin) را تحت تأثیر قرار دهند.

کمبود آنزیم گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز (G6PD deficiency) یکی از نقص‌های شایع آنزیمی است که بیش از 400 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده است. این بیماری یک وضعیت مزمن و ارثی است که درمان قطعی شناخته‌شده‌ای ندارد. جهش در ژن G6PD می‌تواند به دلیل نقص در عملکرد آنزیم، موجب همولیز زودرس گلبول‌های قرمز شود. این آنزیم نقش محافظتی در برابر استرس اکسیداتیو در گلبول‌های قرمز دارد.

این خلاصه به بررسی لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکان می‌پردازد. لوپوس نوزادی به صورت جداگانه مورد بررسی قرار گرفته است.

در حالی که داروها به‌عنوان شایع‌ترین علت کم‌خونی شناخته نمی‌شوند، اما می‌توانند از طریق مکانیسم‌های مختلفی این بیماری را القا کنند. یکی از مکانیسم‌های شناخته‌شده‌تر، تخریب سلول‌های خونی (کم‌خونی همولیتیک یا Hemolytic Anemia) است. مکانیسم‌های دیگر شامل سرکوب مغز استخوان (کم‌خونی آپلاستیک یا Aplastic Anemia) یا تداخل در سنتز دی‌ان‌ای (DNA) هستند.

انعقاد منتشر داخل عروقی (Disseminated Intravascular Coagulation یا DIC) به عنوان یک عارضه ثانویه در اثر طیف وسیعی از اختلالات رخ می‌دهد که شامل تروما شدید، عفونت‌ها، بدخیمی‌ها (به‌ویژه لوسمی در جمعیت اطفال)، واکنش‌های شدید به نیش مار، و ضایعات عروقی (همانژیواندوتلیومای کاپوزی‌فرم، آنژیوم‌های توفته) می‌شود. سندرم کساباخ-مریت نوع خاصی از DIC است که در آن مصرف پلاکت‌ها و عوامل انعقادی درون یک همانژیواندوتلیومای کاپوزی‌فرم یا آنژیوم توفته اتفاق می‌افتد.

سندرم همولیتیک اورمیک (Hemolytic Uremic Syndrome - HUS) یک سندرم حاد است که با سه‌گانه کم‌خونی همولیتیک، ترومبوسیتوپنی و نارسایی حاد کلیوی تعریف می‌شود. این وضعیت هم در کودکان و هم در بزرگسالان رخ می‌دهد، اما در کودکان شایع‌تر است و از علل اصلی نارسایی حاد کلیوی در جمعیت کودکان به شمار می‌رود. علت بروز HUS به طور کامل درک نشده است. این سندرم به دو شکل ظاهر می‌شود: یا به صورت یک وضعیت ایدیوپاتیک و یا در پاسخ به یک عامل استرس‌زا. باکتری اشریشیا کلی تولیدکننده توکسین شیگا (Shiga toxin-producing Escherichia coli)، که اغلب از نوع O157:H7 است، از علل اصلی HUS می‌باشد، هرچند عفونت با استرپتوکوک پنومونیه، ویروس آنفلوانزا و ویروس HIV نیز می‌توانند سبب بروز HUS شوند.

پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura یا TTP) می‌تواند یک بیماری شدید و تهدیدکننده زندگی باشد که با کم‌خونی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک (microangiopathic hemolytic anemia)، ترومبوسیتوپنی (thrombocytopenia) و اختلال در عملکرد ارگان‌ها مشخص می‌شود.