بیماری های مشابه

ناهنجاری رنگدانه‌ای شبکه‌ای در چین‌ها، که به عنوان بیماری داولینگ-دگوس (Dowling-Degos disease) یا سندرم داولینگ-دگوس نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر رنگدانه‌ای اتوزومال غالب است که با هیپرپیگمانتاسیون (hyperpigmentation) قهوه‌ای-سیاه پیش‌رونده در چین‌ها مشخص می‌شود و معمولاً در دوران نوجوانی یا بزرگسالی ظاهر می‌شود. این پیگمانتاسیون معمولاً در نواحی زیر بغل، گردن و زیر سینه‌ها دیده می‌شود. افراد مبتلا ممکن است همچنین دارای اسکارهای آکنه‌ای گود در ناحیه اطراف دهان باشند. دیگر علائم مرتبط معمول شامل فیبروم‌های نرم، هیپرکراتوز فولیکولی و ضایعات کومدونی و کیستیک در نواحی چین‌دار می‌باشند. گزارش‌هایی از کارسینوم سلول سنگفرشی (squamous cell carcinoma) در نواحی باسن و پرینه‌ای وجود دارد.

اختلال رنگدانه‌ای مشبک کیتامورا (Reticulate acropigmentation of Kitamura یا RAPK)

دیسکروماتوزیس سمترکا ارثی (DSH)، که به نام پیگمنتاسیون شبکه‌ای دوهای (reticulate acropigmentation of Dohi) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر ژنتیکی در پیگمنتاسیون است که با حضور ماکول‌های هایپوپیگمنتاسیون و هایپرپیگمنتاسیون در نواحی اکریال و صورت مشخص می‌شود. اکثر موارد این بیماری خانوادگی بوده و با وراثت اتوزومی غالب (autosomal dominant) منتقل می‌شود؛ با این حال، مواردی با وراثت اتوزومی مغلوب (autosomal recessive) و موارد پراکنده (sporadic) نیز گزارش شده‌اند. جهش در ژن ADAR1، که در ویرایش RNA دو رشته‌ای نقش دارد، علت اصلی این بیماری است، هرچند که بسیاری از جنبه‌های پاتوژنز آن هنوز ناشناخته است. این اختلال عمدتاً در بیماران با تبار ژاپنی و چینی دیده می‌شود، هرچند که مواردی از آن در میان اقوام مختلف در سراسر جهان شناسایی شده است.

سندرم هابر (Haber syndrome) یک بیماری ژنتیکی بسیار نادر و اتوزومال غالب (autosomal-dominant genodermatosis) است که با ظهور زودرس، ماندگار و حساس به نور، شبیه به روزاسه (rosacea-like) در صورت و همچنین پاپول‌های متعدد به رنگ قهوه‌ای تیره شبیه به کراتوز سبورئیک (seborrheic keratosis-like) که در نواحی خم و مناطق بین‌تراشه‌ای و در موارد شدیدتر به طور گسترده‌تر در تنه ظاهر می‌شوند، شناخته می‌شود.

بیماری داریر، که با نام‌های کراتوز فولیکولاریس (keratosis follicularis) یا بیماری داریر-وایت (Darier-White disease) نیز شناخته می‌شود، یک بیماری ارثی اتوزومال غالب است که به دلیل جهش در ژن ATP2A2 ایجاد می‌شود. این ژن مسئول کدگذاری پمپ کلسیم-ATPase در شبکه سارکوپلاسمی/اندوپلاسمی (SERCA2) است. با اینکه نفوذپذیری (penetrance) بیماری بالاست، بروز آن متغیر است و ممکن است جهش‌های پراکنده نیز رخ دهد. این بیماری به جنس خاصی تمایل ندارد.

بیماری هیلی-هیلی، که به نام پمفیگوس خانوادگی خوش‌خیم (benign familial pemphigus) نیز شناخته می‌شود، یک بیماری اتوزومال غالب (autosomal dominant) نادر است که دارای نفوذ کامل (complete penetrance) اما با بیان متغیر می‌باشد. این بیماری عمدتاً پوست نواحی چین‌دار بدن مانند زیر بغل، کشاله ران، گردن جانبی و ناحیه اطراف مقعد را درگیر می‌کند. نواحی پشت گردن، زیر سینه، حفره آرنج و حفره پشت زانو نیز ممکن است کمتر درگیر شوند، همچنین ممکن است پوست غیرچین‌دار نیز تحت تأثیر قرار گیرد. این بیماری تفاوتی در شیوع بین جنسیت‌ها ندارد و معمولاً در اواخر دهه دوم تا سوم زندگی آغاز می‌شود، اگرچه در بیماران جوان‌تر و میانسال نیز گزارش شده است.

درماتوز آکانتولیتیک گذرا، که به عنوان بیماری گروور نیز شناخته می‌شود، یک اختلال پوستی اکتسابی با علت ناشناخته است. این بیماری در 0.1% تا 0.8% از کل جمعیت تشخیص داده شده و عمدتاً در مردان سفیدپوست بالای 30 سال یافت می‌شود؛ نسبت مرد به زن در مقالات بین 1.8 تا 7 به 1 متغیر است. اگرچه علت دقیق آن مشخص نشده است، اما این وضعیت با عوامل مختلفی از جمله گرما، تعریق، قرار گرفتن بیش از حد در معرض آفتاب، تابش‌های یونیزه و برخی داروها مانند ایمنوتراپی‌ها (immunotherapies) از جمله مهارکننده‌های BRAF، سولفادوکسین-پیریمتامین (sulfadoxine-pyrimethamine)، اینترلوکین-4 نوترکیب (recombinant IL-4)، ایپیلیموماب (ipilimumab) و دیگر مهارکننده‌های نقاط کنترلی ایمنی (immune checkpoint inhibitors) مرتبط دانسته شده است.

پمفیگوس ولگاریس (Pemphigus vulgaris - PV) یک بیماری خودایمنی تاولی اکتسابی است که پوست و غشاهای مخاطی را درگیر می‌کند. این بیماری با حضور آنتی‌بادی‌های خودی ایمونوگلوبولین G (IgG) علیه دسموگلئین (Desmoglein - Dsg)، که یک مولکول سطحی سلول کراتینوسیت است، مشخص می‌شود و باعث اختلال در چسبندگی سلول‌های کراتینوسیت می‌شود. آنتی‌ژن‌های هدف در پمفیگوس ولگاریس، Dsg1 و Dsg3 هستند. در نوع مخاطی-جلدی، آنتی‌بادی‌های خودی علیه Dsg1 و Dsg3 حضور دارند، در حالی که نوع غالب مخاطی پمفیگوس ولگاریس با آنتی‌بادی‌های خودی علیه Dsg3 شناخته می‌شود.

پاراكراتوز گرانولار (Granular parakeratosis) یک اختلال نادر، خوش‌خیم و اکتسابی در کراتینیزاسیون است که به دلیل نقص در پردازش فیلاگرین (filaggrin) رخ می‌دهد و منجر به باقی‌ماندن گرانول‌های کراتوهیالین در اپیدرم می‌شود.

آکانتوزیس نیگریکانس (Acanthosis nigricans - AN) یک اختلال پوستی موضعی است که معمولاً با پلاک‌های مخملی و هیپرپیگمانته به‌طور متقارن در چین‌های پوستی مشخص می‌شود. این وضعیت به دلیل تحریک بیش‌ازحد فیبروبلاست‌ها و کراتینوسیت‌ها از طریق گیرنده‌های فاکتور رشد مشابه انسولین و گیرنده‌های تیروزین کیناز ایجاد می‌شود. AN اغلب با چاقی مرتبط است و نشانه‌ای از مقاومت به انسولین به شمار می‌آید. مطالعه‌ای در سال ۲۰۰۷ نشان داد که تا ۹۰٪ از جوانان مبتلا به AN همچنین دارای تشخیص دیابت ملیتوس (diabetes mellitus) هستند.