بیماری های مشابه

درماتیت سبورئیک (Seborrheic dermatitis) یک بیماری التهابی مزمن و ایدیوپاتیک است که نواحی پوستی غنی از غدد سباسه (sebaceous glands) مانند پوست سر، چین‌های نازولبیال (nasolabial folds)، ابروها، گوش‌ها، نواحی پرسترنال (presternal) و اینترتریجینوس (intertriginous) را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این بیماری دارای توزیع دو مرحله‌ای است که در دوران نوزادی و نوجوانی/اوایل بزرگسالی به اوج خود می‌رسد. اگرچه درماتیت سبورئیک با عفونت HIV و بیماری‌های عصبی مرتبط شده است، اما معمولاً در افراد سالم ظاهر می‌شود.

راش پوشک (درماتیت پوشک) زمانی رخ می‌دهد که پوست حساس نوزاد در معرض ادرار و مدفوع همراه با مالش پوشک و ساییدگی پوست، پوشک محکم قرار‌گیرد، یا پوشک به مدت طولانی ای عوض نشود. اسهال می تواند باعث ایجاد یا بدتر شدن بثورات پوشک نوزاد شود. راه های تشخیص درماتیت تماسی تحریک کننده پوشک، راه های درمان درماتیت تماسی تحریک کننده پوشک، راه های مراقبت درماتیت تماسی تحریک کننده پوشک

این خلاصه به بیماران کودکان می‌پردازد. درماتیت تماسی آلرژیک در بزرگسالان به صورت جداگانه مورد بررسی قرار می‌گیرد.

بیماری هیستوسیتوز سلول‌های لانگرهانس (Langerhans cell histiocytosis یا LCH) یک اختلال نئوپلاستیک نادر هیستوسیتی است که در آن هیستوسیت‌های دندریتیک در یک یا چند عضو بدن تجمع می‌یابند. نشان داده شده است که جهش‌های فعال‌کننده مسیر MAPK، به‌ویژه در ژن‌های BRAF V600E و MAP2K1، در اکثر قریب به اتفاق بیماران وجود دارد.

این خلاصه به بیماران کودکان می‌پردازد. گال در بزرگسالان به طور جداگانه مورد بررسی قرار می‌گیرد.

تینه‌آ کورپوریس (Tinea corporis) یک وضعیت التهابی موضعی پوست است که به دلیل کلونیزاسیون قارچی در لایه سطحی اپیدرم ایجاد می‌شود. با اینکه این بیماری در بزرگسالان شایع است، اما در نوزادان نادر می‌باشد. گونه‌ای که بیشترین نقش را در این بیماری دارد، تریکوفایتون (Trichophyton) است. ارگانیسم‌های قارچی از طریق تماس مستقیم با افراد آلوده یا از طریق فومیت‌ها به کودکان منتقل می‌شوند. گرانولوم ماجوچی (Majocchi granuloma) ناشی از تهاجم ارگانیسم‌ها به فولیکول مو یا ساقه مو بر روی پوست غیر از پوست سر است. بیماران با نقص ایمنی در معرض خطر عفونت تینه‌آ منتشر هستند.

این خلاصه به بررسی بیماری پسوریازیس (Psoriasis) در نوزادان می‌پردازد. پسوریازیس در بزرگسالان و کودکان به‌طور جداگانه مورد بررسی قرار می‌گیرد.

سندرم ویسکوت-آلدریچ (Wiskott-Aldrich syndrome یا WAS) یک بیماری وابسته به کروموزوم X و مغلوب است که تقریباً به‌طور انحصاری مردان را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این سندرم شامل سه ویژگی اصلی است: ترومبوسیتوپنی (thrombocytopenia) که به خونریزی و کبودی منجر می‌شود، نقص‌های ایمنی (immunodeficiencies) شامل اختلالات سلول‌های B و T که به عفونت‌های قارچی، ویروسی و باکتریایی منجر می‌شود، و درماتیت آتوپیک شدید (atopic dermatitis) که معمولاً در چند ماه اول زندگی آغاز می‌شود. شایع‌ترین علائم اولیه شامل کبودی آسان، پتشی (petechiae) و پورپورا (purpura) هستند که معمولاً در هنگام تولد مشاهده می‌شوند و نشان‌دهنده ناهنجاری‌های پلاکتی از جمله ترومبوسیتوپنی و پلاکت‌های کوچک و ناکارآمد می‌باشند. این ناهنجاری‌های پلاکتی می‌توانند به اسهال خونی منجر شوند.

سندرم هایپرایمون‌گلوبولینمی E (Hyper-IgE syndrome) گروهی از اختلالات نقص ایمنی چندسیستمی هستند که با درماتیت آتوپیک، عفونت‌های مکرر پوستی و سیستمیک (معمولاً ریوی) و سطوح بالای متغیر IgE مشخص می‌شوند. جهش‌های موجود در انتقال‌دهنده سیگنال و فعال‌کننده رونویسی-۳ (STAT3) با شکل کلاسیک این سندرم که به نام سندرم جاب شناخته می‌شود، مرتبط هستند. با این حال، جهش‌هایی در ژن‌های IL6R، ERBB21P، CARD11، DOCK8، PGM3، و ZNF431 می‌توانند باعث ایجاد فنوتیپ بالینی مشابهی شوند. دیسمورفیسم صورت و ناهنجاری‌های اسکلتی، دندانی و بافت همبند از یافته‌های اضافی هستند. انواع اتوزومال غالب و اتوزومال مغلوب رخ می‌دهند و ژنوتیپ‌های زیرین نیز باعث ایجاد تنوع بالینی منحصر به فردی می‌شوند. به عنوان مثال، بیماران با جهش‌های DOCK8 حساسیت بالایی به عفونت‌های ویروسی شدید مخاطی-پوستی، کاندیدیازیس مخاطی-پوستی و کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) دارند. بیماران با کمبود PGM3 دارای ناهنجاری‌های عصبی هستند و ممکن است علاوه بر عفونت‌های ویروسی و کاندیدیایی، با واسکولیت لکوکیتوکلاستیک (LCV) نیز مواجه شوند. بیماران با جهش‌های ZNF431 از نظر فنوتیپی شبیه سندرم هایپرایمون‌گلوبولینمی E اتوزومال غالب هستند.

در نوزادان، عدم رشد متناسب با معیارهای استاندارد سلامت برای رشد قدی، وزن و دور سر، که به آن کاهش وزن (weight faltering) نیز گفته می‌شود، شامل نشانه‌هایی مانند تغذیه نامناسب، مکیدن ضعیف و گریه ضعیف است. علل این مشکل می‌تواند شامل دشواری در بلع، بی‌اشتهایی (anorexia)، اختلال عملکرد عصبی-عضلانی (neuromuscular dysfunction)، شکاف کام (cleft palate)، بی‌توجهی والدین، سوءتغذیه، سوءجذب (malabsorption)، ناهنجاری‌های دستگاه گوارش، عفونت، انگل، یا بیماری‌های ژنتیکی یا سیستمیک باشد که منجر به کاهش دریافت مواد مغذی و رشد کند یا عدم رشد غیرطبیعی می‌شوند.

ایکتیوزیفورم اریترودرمی غیرتاولی مادرزادی (nonbullous CIE) شامل اختلالات ژنتیکی است که معمولاً از بدو تولد به‌صورت نوزاد کولودیونی ظاهر می‌شود. این حالت با پوست قرمز عمومی که اغلب ترک خورده و دارای کاهش عملکرد سد محافظتی و افزایش از دست دادن آب است، همراه می‌باشد؛ بیماران در معرض خطر عفونت سیستمیک قرار دارند. در طول چند روز تا چند هفته، پوست پوسته‌پوسته می‌شود، که بیشتر به‌صورت پوسته‌های سفید کوچک است، و همچنان قرمز باقی می‌ماند. گاهی اوقات اکتروپیون (ectropion) نیز دیده می‌شود. این وضعیت در طول زندگی فرد باقی می‌ماند.

سندرم نترتون (Netherton Syndrome - NS) یک اختلال ژنتیکی نادر است که با سه‌گانه کلاسیک اریترودرمی ایکتیوزیفرم مادرزادی (congenital ichthyosiform erythroderma)، تریکورکسیس اینواژیناتا (trichorrhexis invaginata یا موی بامبو)، و تمایل آتوپیک (atopic diathesis) شناخته می‌شود.

فنیل کتونوری (Phenylketonuria یا PKU) یک اختلال اتوزومی مغلوب در متابولیسم فنیل‌آلانین است. غربالگری PKU اکنون بخشی از برنامه استاندارد غربالگری نوزادان در بیشتر کشورها برای تشخیص خطاهای مادرزادی متابولیسم است. تجمع فنیل‌آلانین و متابولیت‌های آن به عنوان عامل ایجاد مشکلات پاتولوژیک مشاهده‌شده در PKU در نظر گرفته می‌شود.

کمبود بیوتین به دلیل نقص ژنتیکی مغلوب در آنزیم بیوتینیداز (Biotinidase)، نقص‌های ژنتیکی چندین کربوکسیلاز (Carboxylases)، یا جهش‌های آنزیم هولوکربوکسیلاز سنتتاز (Holocarboxylase Synthetase) می‌تواند باعث نقص‌های متابولیکی شدید شود که ممکن است منجر به آسیب دائمی سیستم عصبی و حتی مرگ شود. بیوتینیداز بیوتین را از مواد غذایی یا پپتیدهای درون‌زاد آزاد می‌کند. بیوتین آزاد برای فعال‌سازی ۴ کربوکسیلاز وابسته به کوآنزیم A (CoA) که نقش‌های اساسی در کاتابولیسم پروتئین، سنتز اسیدهای چرب و گلوکونئوژنز دارند، ضروری است. هولوکربوکسیلاز سنتتاز بیوتین را به ۴ کربوکسیلاز وارد می‌کند. کمبود بیوتینیداز و هولوکربوکسیلاز سنتتاز را می‌توان با دوزهای دارویی بیوتین خوراکی درمان کرد.

آکرو درماتیت انتروپاتیکا (Acrodermatitis enteropathica) یک بیماری نادر اتوزومال مغلوب است که ناشی از جذب غیرطبیعی روی (Zinc) به دلیل نقص در انتقال این عنصر از روده کوچک می‌باشد. این بیماری معمولاً زمانی ظاهر می‌شود که کودک از شیر مادر به شیر گاو منتقل می‌شود یا پس از ۴ تا ۱۰ هفته در نوزادانی که به طور انحصاری با شیر خشک تغذیه می‌شوند. ضایعات پوستی مشخصه، معمولاً اولین علامت بالینی بیماری است. نوزاد مبتلا ممکن است همچنین نشان‌دهنده عدم رشد کافی، بی‌تفاوتی، تحریک‌پذیری، فوتوفوبیا (حساسیت به نور)، اسهال و آلوپسی (ریزش مو) باشد.

اسیدهای چرب ضروری، مانند اسید لینولئیک (linoleic acid)، لینولنیک (linolenic acid) و آراشیدونیک (arachidonic acid)، توسط بدن تولید نمی‌شوند؛ بنابراین، باید از طریق غذا دریافت شوند. این اسیدها در روغن‌های گیاهی، دانه‌های گیاهی، سبزیجات برگ سبز، سویا، گوشت، تخم‌مرغ و ماهی یافت می‌شوند. آن‌ها به عنوان یکی از اجزای اصلی لایه شاخی پوست (stratum corneum)، به حفظ سد پوستی کمک می‌کنند. همچنین به عنوان سوبستراهایی برای سنتز سایر اسیدهای چرب، از جمله آن‌هایی که برای سنتز پروستاگلاندین‌ها (prostaglandins) و لوکوترین‌ها (leukotrienes) لازم هستند، عمل می‌کنند که نقش مهمی در التهاب دارند.