بیماری های مشابه

آمیلوئیدوز سیستمیک اولیه (AL) یک نوع آمیلوئیدوز اکتسابی است که تقریباً همیشه با اختلالات سلول‌های پلاسما همراه است. اگرچه عوامل خطر به‌طور دقیق مشخص نیستند، اما گاموپاتی مونوکلونال و میلوم قبلاً موجود، معمول هستند (۱۰٪ تا ۱۵٪ از بیماران مبتلا به مولتیپل میلوما با آمیلوئیدوز AL تشخیص داده می‌شوند)، اما این بیماری همچنین با ماکروگلوبولینمی والدن‌اشتروم و سایر پاراپروتئینمی‌ها دیده می‌شود. این بیماری در بزرگسالان مسن‌تر شایع‌تر است و با افزایش سن، بروز آن بیشتر می‌شود. پیش‌آگهی این بیماری نامطلوب است.

نفروپاتی دیابتی یک بیماری پیشرونده کلیوی است که به دلیل آسیب عروقی به مویرگ‌های گلومرولی و شریانچه‌ها (arterioles) به عنوان پیامد هیپرگلیسمی (hyperglycemia) طولانی‌مدت ایجاد می‌شود. به طور کلاسیک، این بیماری با پروتئینوری (proteinuria) پیشرونده مشخص می‌شود که به دنبال آن نارسایی کلیوی (renal insufficiency) رخ می‌دهد. در نهایت، این وضعیت می‌تواند به بیماری کلیوی مرحله نهایی (end-stage renal disease) منجر شود.

گلومرولونفریت ممبران و پرولیفراتیو (Membranoproliferative glomerulonephritis یا MPGN) توصیفی پاتولوژیک از آسیب گلومرولی کلیه در بیوپسی کلیه است. این یک بیماری خاص نیست بلکه الگوی آسیب گلومرولی ناشی از بیماری‌های خاص است.

نفرپاتی غشایی (Membranous Nephropathy - MN)، که با نام گلومرولونفریت غشایی (Membranous Glomerulonephritis) نیز شناخته می‌شود، یکی از علل شایع سندرم نفروتیک در بزرگسالان غیر دیابتی است. این بیماری در مردان دو برابر بیشتر از زنان رخ می‌دهد و معمولاً در دهه چهارم تا ششم زندگی بروز می‌کند.

اسکلروزیس گلومرولی سگمنتال فوکال (FSGS) توصیفی بافت‌شناسی از ضایعه گلومرولی است که با پروتئینوری قابل توجه و سندرم نفروتیک همراه است. این یافته پاتولوژیک می‌تواند نتیجه اختلالات سیستمیک (که به عنوان علل "ثانویه" FSGS شناخته می‌شوند) باشد یا ممکن است نمایانگر بیماری اولیه باشد.

بیماری گلومرولونفریت (Glomerulonephritis) به التهاب مویرگ‌های گلومرولی ناشی از رسوب کمپلکس‌های ایمنی (مانند نفروپاتی ایمونوگلوبولین A [IgA])، فعال‌سازی خودایمنی یا عوامل التهابی ترشح شده توسط باکتری‌ها، ویروس‌ها یا قارچ‌ها گفته می‌شود که منجر به آسیب سلول‌های گلومرولی می‌گردد. آسیب پیشرونده به بدتر شدن عملکرد کلیوی ناشی از نفریت بینابینی (interstitial nephritis)، فیبروز و آتروفی توبولی منجر می‌شود.

سارکوئیدوز یک اختلال سیستمیک است که به‌وسیلۀ سیستم ایمنی واسطه‌گری شده و با تشکیل گرانولوم در اندام‌های درگیر، به‌ویژه پارانشیم ریه و پوست مشخص می‌شود. عامل محرک سیستم ایمنی ناشناخته باقی مانده است و فرضیات مختلفی از جمله عوامل خودایمنی، عفونی و محیطی را شامل می‌شود. استعدادهای ژنتیکی مرتبط با اجزای پاسخ التهابی وجود دارد و سابقه خانوادگی این بیماری خطر ابتلا را افزایش می‌دهد. این بیماری در تمامی سنین، نژادها و قومیت‌ها مشاهده می‌شود، اما بیشترین شیوع آن در مردان بین 30 تا 50 سال و در زنان بین 50 تا 60 سال است و در زنان اندکی شایع‌تر است. بیماری پوستی اغلب اولین علامت سارکوئیدوز سیستمیک است.

کاردیومیوپاتی‌های متسع (Dilated Cardiomyopathies یا DCM) مجموعه‌ای از اختلالات عضله قلب هستند که با گشاد شدن بطن‌های چپ و راست و کاهش قابلیت انقباض عضله قلب مشخص می‌شوند. شیوع این بیماری حدود ۳۶ مورد در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر برآورد می‌شود. DCM معمولاً در سنین ۳۰ تا ۶۰ سالگی بروز می‌کند. آفریقایی-آمریکایی‌ها تقریباً سه برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به DCM هستند.

این خلاصه به بررسی لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکان می‌پردازد. لوپوس نوزادی به صورت جداگانه مورد بررسی قرار گرفته است.

مولتیپل میلوما (Multiple Myeloma یا MM) به‌عنوان تکثیر نئوپلاستیک سلول‌های پلاسما مشخص می‌شود که منجر به گاموپاتی مونکلونال می‌گردد. سلول‌های پلاسما در مغز استخوان تکثیر یافته و ممکن است باعث ایجاد ضایعات استئولیتیک شوند که در برخی موارد با شکستگی‌های پاتولوژیک پیچیده می‌شود.